2017-04-09
高尿酸血癥的藥物治療，你關(guān)注的都在這里！
HUA經(jīng)非藥物干預(yù)療效不佳時采用藥物治療。治療方案需個體化、分層、達(dá)標(biāo)、長程管理，逐步調(diào)整劑量，避免短期內(nèi)血尿酸水平波動過大誘發(fā)痛風(fēng)急性發(fā)作。
【兩會話題】慢病防控是全社會共同的責(zé)任
美國著名華裔科學(xué)家MIT張鋒教授團(tuán)隊是該領(lǐng)域的領(lǐng)先小組之一，最近發(fā)表論文提供了一種更好的CRISPR基因編輯工具，他們根據(jù)生物進(jìn)化理論，在細(xì)菌蛋白庫中尋找更理想的DNA切割酶，獲得了成功，使該技術(shù)超更簡單、更便宜、更快、更準(zhǔn)等方向上邁進(jìn)一大步。
剛剛結(jié)束的倫敦 2015 歐洲心臟病學(xué)會年會上，ESC 主席 Fausto Pinto 教授提出，心血管疾病已是全球死亡主要原因：全球 51% 女性、42% 男性的死亡原因都是心血管疾病。
HUA經(jīng)非藥物干預(yù)療效不佳時采用藥物治療。治療方案需個體化、分層、達(dá)標(biāo)、長程管理，逐步調(diào)整劑量，避免短期內(nèi)血尿酸水平波動過大誘發(fā)痛風(fēng)急性發(fā)作。
對于可手術(shù)Ⅰ期NSCLC患者，術(shù)中常規(guī)會進(jìn)行淋巴結(jié)清掃；而行SABR，由于不進(jìn)行淋巴結(jié)清掃，是否會增加患者的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移？
來自荷蘭鹿特丹大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員MesutSavas表示，糖皮質(zhì)激素與代謝綜合征風(fēng)險的這種相關(guān)性主要見于吸入性糖皮質(zhì)激素。
對糖尿病專科醫(yī)生來說，口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）是再熟悉不過的了。不過每每在進(jìn)行糖尿病相關(guān)知識講座時，總會被問到一些細(xì)節(jié)性的問題。今天就來梳理一下這些擾人的小細(xì)節(jié)。
Somogyi現(xiàn)象實(shí)際相對黎明現(xiàn)象少見，黎明現(xiàn)象由于激素水平的自然改變導(dǎo)致的清晨血糖水平異常升高[2，3，4]。Somogyi現(xiàn)象中的低血糖反應(yīng)是否存在曾在科學(xué)家進(jìn)行過一段時間爭論。例如，Shanik等人表示Somogyi現(xiàn)象引起的低血糖實(shí)際是由胰島素誘導(dǎo)下的胰島素抵抗引起。
妊娠期是女性的一個特殊時期，妊娠合并糖尿病存在兩種情況，包括妊娠前已有糖耐量減低或糖尿病的患者，以及在妊娠期間首次發(fā)生或發(fā)現(xiàn)的糖耐量減低或糖尿病，而本文說的妊娠期糖尿?。℅DM）指的是后一種情況。
2011年12月至2014年12月在我院通過縮乳技術(shù)完成的保乳手術(shù)患者共26例。全部為女性，年齡30～57歲，平均年齡45.3歲。
慢性尿酸鹽腎病發(fā)病機(jī)制是持續(xù)HUA尿酸鈉結(jié)晶沉積在腎髓質(zhì)問質(zhì)組織，激活局部腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，引起腎小球高壓力、慢性炎癥反應(yīng)、間質(zhì)纖維化等病理改變。
嗎啡是低分布容積、水溶性藥物，蛋白結(jié)合率低，可安全用于透析患者；但其代謝產(chǎn)物M6G為親脂性，不能完全經(jīng)透析清除，因此，透析患者應(yīng)避免使用嗎啡。
腎功能不全與抑郁風(fēng)險之間的關(guān)系復(fù)雜且為雙向作用。CKD患者因長期患病，機(jī)體功能顯著降低，且須接受嚴(yán)格的飲食調(diào)整和藥物治療，經(jīng)濟(jì)和社會負(fù)擔(dān)顯著增加，導(dǎo)致患者變得精神脆弱，抑郁風(fēng)險增加。
健客－國家藥監(jiān)局認(rèn)證的合法網(wǎng)上藥店，致力于打造優(yōu)質(zhì)、低價、便捷的網(wǎng)上藥店和做最值得信賴的智慧健康服務(wù)平臺
關(guān)于健客 ｜
聯(lián)系我們