2017-04-21
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8在某些皮膚病的研究進(jìn)展
有研究提示，Caspase8、Caspase3參與了UVB介導(dǎo)的皮膚成纖維細(xì)胞的凋亡，Caspase8和Caspase3在這個(gè)過程中是相互作用的，為解決急性光損傷和改善UVB引起的皮膚光老化提供了新的思路。
腋臭患者一般有油耳朵癥狀，外耳道發(fā)油，這是因?yàn)榇蠛瓜僭谕舛烙蟹植肌；颊叩亩撼蕽裥哉澈隣?，也有少?shù)輕度患者成粉末樣。
單純性紫癜一般無全身癥狀，兩下肢可出現(xiàn)散在針頭大小鮮紅色瘀點(diǎn)，壓之不退色。七天以后顏色逐漸變淡而消退。但又有新的瘀點(diǎn)產(chǎn)生。
有研究提示，Caspase8、Caspase3參與了UVB介導(dǎo)的皮膚成纖維細(xì)胞的凋亡，Caspase8和Caspase3在這個(gè)過程中是相互作用的，為解決急性光損傷和改善UVB引起的皮膚光老化提供了新的思路。
PTTG1-miR-146a是Ⅰ型干擾素通路的負(fù)性調(diào)節(jié)因子，在SLE的發(fā)病中主要參與關(guān)鍵信號(hào)蛋白的調(diào)節(jié)。在SLE患者的上層血清中，PTTG1-miR-146a表達(dá)級(jí)別與患者疾病的活動(dòng)、腎功能及蛋白尿也相關(guān)。
TLR7能識(shí)別病原微生物細(xì)胞核內(nèi)的單鏈RNA。TLR7缺陷小鼠對(duì)于系統(tǒng)性白念珠菌感染高度易感，TLR7識(shí)別真菌RNA可導(dǎo)致大量重要的細(xì)胞因子，從而在抗真菌感染免疫中也發(fā)揮重要作用，提示可以運(yùn)用TLR7受體激動(dòng)劑增強(qiáng)白念珠菌病的療效。
梅毒血清學(xué)治療失敗和復(fù)發(fā)：驅(qū)梅治療后RPR滴度維持≥1∶64，或治療后上升4倍，或治療后3~6個(gè)月滴度下降<4倍、硬下疳或皮損持續(xù)>1個(gè)月或治療后1周皮損暗視野檢查Tp陽性或臨床出現(xiàn)新的梅毒表現(xiàn)即屬于治療失敗。
HPV感染的早期階段，宿主固有免疫反應(yīng)成為防御感染的第一道防線。KC、樹突細(xì)胞、朗格漢斯細(xì)胞（LC）、漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞和恒定型自然殺傷T細(xì)胞（iNKT細(xì)胞）等參與了固有免疫反應(yīng)。
FDEIA相關(guān)的致敏食物包括，堅(jiān)果、蔬菜、水果、貝類及海產(chǎn)品、乳制品、肉制品、稻米、小麥制品、大麥、蕎麥及其他食物等。大多數(shù)患者由一種致敏食物引發(fā)癥狀，但是部分FDEIA患者可于兩種或多種食物共同食入后進(jìn)行運(yùn)動(dòng)而出現(xiàn)過敏反應(yīng)。
特應(yīng)性皮炎（AD）患者急性皮損及外周血中Th17明顯增加，與AD的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。Th17參與AD的發(fā)病主要通過參與炎癥反應(yīng)和自身免疫反應(yīng)兩個(gè)方面，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，目前自身免疫因素占有主導(dǎo)地位。
目前認(rèn)為，致病基因位于12q23～q24.1區(qū)域內(nèi)編碼肌漿/內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣離子-ATP酶2（SERCA2），ATP2A2基因是該病的致病基因，該基因長(zhǎng)約76kb，由21個(gè)外顯子組成，在皮膚角質(zhì)形成細(xì)胞內(nèi)高表達(dá)。
有研究發(fā)現(xiàn)，白念珠菌和銅綠假單胞菌能夠分泌包括神經(jīng)鞘磷脂酶在內(nèi)的多種酯酶，參與脂質(zhì)代謝。目前尚不清楚頭皮其他定植菌，特別是馬拉色菌是否也具有神經(jīng)酰胺酶活性。
健客－國(guó)家藥監(jiān)局認(rèn)證的合法網(wǎng)上藥店，致力于打造優(yōu)質(zhì)、低價(jià)、便捷的網(wǎng)上藥店和做最值得信賴的智慧健康服務(wù)平臺(tái)
關(guān)于健客 ｜
聯(lián)系我們