輔助性T細(xì)胞（Th）17細(xì)胞與多種炎癥性疾病及自身免疫病的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。主要依靠分泌細(xì)胞因子發(fā)揮功能，分泌的細(xì)胞因子主要有IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-22、IL-6、腫瘤壞死因子（TNF）-α等，其中最主要的效應(yīng)分子為IL-17A，其次有IL-17F、IL-22，IL-21。

　　研究證實(shí)，特應(yīng)性皮炎（AD）患者急性皮損及外周血中Th17明顯增加，與AD的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。Th17參與AD的發(fā)病主要通過參與炎癥反應(yīng)和自身免疫反應(yīng)兩個(gè)方面，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，目前自身免疫因素占有主導(dǎo)地位。

　　IL-17在AD中的作用：IL-7包括IL-17（IL-17A）、IL-17B、IL-17C、IL-17D（IL-27）、IL-17E（IL-25）和IL-17F，僅IL-17A及IL-17F由Th17產(chǎn)生，IL-17是前炎癥細(xì)胞因子，其主要生物學(xué)效應(yīng)為促進(jìn)炎癥反應(yīng)，通過誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)（趨化因子）等導(dǎo)致組織器官的炎性損傷，在宿主抗微生物感染免疫中起作用。AD發(fā)病中，細(xì)菌在皮損處的定植有重要的作用，特別是金黃色葡萄球菌，其產(chǎn)生葡萄球腸毒素B，通過IL-17依賴機(jī)制，促使AD發(fā)病。IL-17和IL-22能激活角質(zhì)形成細(xì)胞產(chǎn)生固有免疫防御，保護(hù)皮膚免受到病原菌入侵。

　　IL-22在AD中的作用：無論AD的急性或慢性皮損中均有IL-22升高，急性皮損中升高較顯著。IL-22在AD發(fā)病中的作用主要體現(xiàn)在具有輔助IL-17的功能，并與IL-17參與多種炎癥反應(yīng)及宿主抗感染免疫反應(yīng)，IL-22與IL-17均有激活角質(zhì)形成細(xì)胞產(chǎn)生免疫防御，前者有免疫放大效應(yīng)，能增加角質(zhì)形成細(xì)釋放TNF-α及趨化因子的釋放，提高AD患者的天然免疫力，防止皮膚感染。IL-22能下調(diào)與角質(zhì)形成細(xì)胞分化相關(guān)的7種基因的表達(dá)，包括27000熱休克蛋白、外皮蛋白、中間絲相關(guān)蛋白等，抑制角質(zhì)形成細(xì)胞的正常分化。

　　IL-21在AD中的作用：研究發(fā)現(xiàn)，IL-21缺陷或IL-21R失活的老鼠，Th17細(xì)胞生成明顯受限，IL-21與IL-10、IL-27在AD中均有對(duì)免疫系統(tǒng)的負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，從而保護(hù)機(jī)體防止過度的免疫反應(yīng)。

　　Th17細(xì)胞與AD治療的相關(guān)性：目前已有針對(duì)Th17細(xì)胞及其分泌的細(xì)胞因子靶向治療的研究，包括物理、藥物、生物治療，均取得了一定的進(jìn)展。馬蕾等用窄譜中波紫外線（NB-UVB）治療AD患者并對(duì)外周血Th17細(xì)胞比例及IL-17A、IL-23的影響的分析，研究組經(jīng)NB-UVB照射治療，Th17及相關(guān)細(xì)胞因子IL-17A、IL-23較治療前明顯降低，推測(cè)NB-UVB照射治療可能通過降低AD患者外周血Th17細(xì)胞的比例及IL-17及IL-23含量，發(fā)揮治療作用。齊墩果酸乙酸酯能抑制AD老鼠Th1、Th2、Th17的基因表達(dá)，達(dá)到治療AD的作用。一種木菠蘿抑制劑吡啶酮6，能調(diào)節(jié)Th2和Th17的平衡，達(dá)到治療的目的。Th17產(chǎn)生IL-17受IL-6與IL-23的控制，受損的IL-6與IL-23信號(hào)基因可導(dǎo)致IL-17較多的分泌，因此，AD治療中，修復(fù)IL-6與IL-23信號(hào)基因?yàn)橹委煾逫gE綜合征提供一個(gè)較好的前景。

　　Th17細(xì)胞通過分泌的IL-17、IL-21及IL-22等在AD的發(fā)病免疫機(jī)制有重要的作用。在AD的治療上，針對(duì)Th17細(xì)胞及其分泌的細(xì)胞因子的靶向治療已取得了一定的成果。雖然目前已有針對(duì)Th17細(xì)胞的靶向治療的研究，但是Th17細(xì)胞在AD發(fā)病機(jī)制尚未完善前，無法準(zhǔn)確、系統(tǒng)地針對(duì)Th17細(xì)胞的靶向診斷和靶向治療。