人乳頭瘤病毒（HPV）根據(jù)潛在致癌性的不同再分為低危型和高危型。兩種分類間無(wú)明確的對(duì)應(yīng)關(guān)系，但相同種屬的病毒有類似的生物學(xué)或病理學(xué)特性。HPV感染可以引起多種疾病，包括尋常疣、跖疣、扁平疣、疣狀表皮發(fā)育不良、尖銳濕疣、鮑恩樣丘疹病以及非特異性表皮內(nèi)新生物等。致癌HPV感染還可引起宮頸癌、外陰和陰道腫瘤、鮑恩病等。

　　一、HPV的免疫逃逸機(jī)制

　　HPV病毒感染至皮損出現(xiàn)的時(shí)間從幾周到幾個(gè)月不等，提示HPV可能有效地逃逸宿主的免疫系統(tǒng)。HPV的表達(dá)和復(fù)制局限于鱗狀上皮細(xì)胞，不感染抗原提呈細(xì)胞。HPV感染、復(fù)制和裝配不引起KC溶解和病理性死亡，病毒粒子從皮膚脫落而非釋放，使其遠(yuǎn)離宿主免疫監(jiān)視，抗原提呈細(xì)胞沒(méi)有機(jī)會(huì)吞噬病毒。另一個(gè)逃逸機(jī)制是病毒基因表達(dá)的嚴(yán)格控制。HPV的嗜上皮性、非溶解性復(fù)制、嚴(yán)格的程序性表達(dá)以及密碼子的優(yōu)先選擇使感染的皮膚或黏膜局部免疫細(xì)胞無(wú)反應(yīng)性，有效地逃逸宿主固有免疫反應(yīng)，延遲適應(yīng)性免疫細(xì)胞的活化。

　　二、HPV與固有免疫反應(yīng)

　　HPV感染的早期階段，宿主固有免疫反應(yīng)成為防御感染的第一道防線。KC、樹(shù)突細(xì)胞、朗格漢斯細(xì)胞（LC）、漿細(xì)胞樣樹(shù)突細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞和恒定型自然殺傷T細(xì)胞（iNKT細(xì)胞）等參與了固有免疫反應(yīng)。KC具有免疫功能，但不是經(jīng)典的免疫細(xì)胞?？勺鳛榉菍I(yè)的抗原提呈細(xì)胞發(fā)揮作用；LC是表皮內(nèi)唯一的CD207+專職抗原提呈細(xì)胞，是啟動(dòng)適應(yīng)性免疫對(duì)抗感染的重要哨兵。病毒衣殼攝入是樹(shù)突細(xì)胞常見(jiàn)的活化信號(hào)，有證據(jù)表明，LC不能像真皮樹(shù)突細(xì)胞一樣通過(guò)攝取HPV衣殼而活化，從而導(dǎo)致LC的遷移和成熟受到抑制；漿細(xì)胞樣樹(shù)突細(xì)胞通過(guò)產(chǎn)生Ⅰ型干擾素參與抗病毒固有免疫反應(yīng)，并可建立固有和適應(yīng)性免疫間的橋梁；NK細(xì)胞表達(dá)IFN-γ，顆粒酶和穿孔素。其活化依賴于Ⅰ型IFN和促炎癥細(xì)胞因子；iNKT細(xì)胞是CD1d限制性T細(xì)胞，表達(dá)αβT細(xì)胞抗原受體，在固有免疫中可能有助于清除HPV感染；TLR屬于模式識(shí)別受體，識(shí)別病原體相關(guān)分子模式并與之結(jié)合，激活固有免疫，也是病毒感染期間連接固有和適應(yīng)性免疫的橋梁。

　　綜上所述，高危型HPV可致尖銳濕疣、多種皮膚腫瘤及宮頸癌，機(jī)體對(duì)HPV固有免疫反應(yīng)涉及上述多種免疫細(xì)胞及細(xì)胞因子，機(jī)體對(duì)抗人乳頭瘤病毒的固有免疫已成為研究熱點(diǎn)。