糖化血紅蛋白是人體血液中紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物。血糖和血紅蛋白的結(jié)合生成糖化血紅蛋白是不可逆反應(yīng)，并與血糖濃度成正比，且保持120天左右，所以可以觀測到120天之前的血糖濃度。糖化血紅蛋白的英文代號為HbA1c。糖化血紅蛋白測試通?？梢苑从郴颊呓?～12周的血糖控制情況。

　　糖化血紅蛋白監(jiān)測建議：

　　1.對治療達(dá)標(biāo)的糖友以及血糖控制穩(wěn)定者一年內(nèi)至少進(jìn)行兩次A1C（糖化血紅蛋白）的檢測。

　　2.對治療方案發(fā)生變化和血糖控制不良糖友每年檢測A1C四次。

　　3.應(yīng)用即時(shí)A1C檢測有助于及時(shí)調(diào)整治療方案。

　　A1C可以反映糖友近幾個(gè)月的平均血糖水平并具有預(yù)測并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的作用，所有糖尿病患者均應(yīng)將此檢查作用綜合治療的一部分。監(jiān)測頻率與糖友血糖水平、治療方案等因素相關(guān)。如糖友治療達(dá)標(biāo)、血糖控制穩(wěn)定一年內(nèi)至少進(jìn)行兩次A1C的檢測；但是對于血糖控制較差的糖友至少每3個(gè)月檢測A1C。

　　A1C的含量除了與血糖水平有關(guān)外，還受紅細(xì)胞的存活時(shí)間以及血糖與血紅蛋白的接觸時(shí)間有關(guān)。因此當(dāng)糖友A1C結(jié)果于SMBG（血糖監(jiān)測）或CGM（動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測）檢測結(jié)果有差異時(shí)，醫(yī)生應(yīng)該考慮是否存在影響A1C的因素。由于A1C并不能反映血糖波動(dòng)情況以及低血糖發(fā)生次數(shù)，因此對于血糖波動(dòng)較大的糖友應(yīng)在A1C基礎(chǔ)上結(jié)合SMBG結(jié)果作出臨床決策。

　　糖化血紅蛋白目標(biāo)

　　非妊娠糖尿病成人血糖控制建議：

　?。?）對非妊娠成年糖友，A1C＜7%較合理。

　　（2）若沒有明顯的低血糖或治療副作用，建議A1C控制更嚴(yán)格（＜6.5%），這些糖友包括T2DM病程較短、僅使用生活方式干預(yù)以及二甲雙胍治療T2DM糖友、預(yù)期壽命較長以及沒有明顯的心血管疾病的糖友。

　?。?）對有嚴(yán)重低血糖史、預(yù)期壽命有限、有晚期微血管或大血管并發(fā)癥、合并較多并發(fā)癥以及糖尿病病程較長的糖友，盡管進(jìn)行糖尿病自我管理教育、適當(dāng)?shù)难潜O(jiān)測以及使用包括胰島素在內(nèi)的多種有效劑量的降糖藥物但血糖仍難達(dá)標(biāo)者，建議放寬A1C控制目標(biāo)（如＜8%）。

　　A1C與微血管并發(fā)癥

　　DCCT研究強(qiáng)化治療可降低1型糖尿病腎臟疾病風(fēng)險(xiǎn)、神經(jīng)病變風(fēng)險(xiǎn)，可延緩糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和發(fā)展；UKPDS研究發(fā)現(xiàn)強(qiáng)化降糖可顯著降低T2DM患者微血管以及神經(jīng)病變；

　　三大具有里程碑意義的研究ACCORD、ADVANCE以VADT研究也有同樣發(fā)現(xiàn)：

　?。?）較低的A1C水平可以延緩患者微血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。

　?。?）當(dāng)患者A1C由7%下降到6%時(shí)，可進(jìn)一步降低微血管并發(fā)癥的發(fā)生，盡管這些并發(fā)癥的發(fā)生率很低。由于T1DM以及使用多種藥物治療的T2DM患者具有潛在的低血糖發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，因此控制血糖時(shí)降低低血糖的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)要重于微血管并發(fā)癥的獲益。

　　A1C與心血管疾病

　　心血管疾病是糖尿病患者的主要死亡原因之一，有許多證據(jù)已表明早期強(qiáng)化降糖可以降低T1DM以及T2DM心血管疾病的發(fā)生率。EDIC研究是DCC的一項(xiàng)后繼觀察性研究，研究發(fā)現(xiàn)：與對照組相比強(qiáng)化降糖治療可以是T1DM患者非致死性心肌梗死、卒中和心源性死亡發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)下降57%。

　　亦有證據(jù)表明強(qiáng)化降糖可以降低新診斷T2DM患者遠(yuǎn)期心血管事件的發(fā)生率。盡管ACCORD、ADVANCE以及VADT研究隨訪3.5-5.6年發(fā)現(xiàn)強(qiáng)化降糖對并不能顯著降低患者的心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，這可能納入患者的糖尿病病程較長有關(guān)（平均8-11年）。

　　UKPDS研究中強(qiáng)化降糖可以使T2DM患者心血管事件（心肌梗死、猝死）發(fā)生率下降16%，盡管差異無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；但是在隨后的10年隨訪中發(fā)現(xiàn)強(qiáng)化降糖可顯著降低心肌梗死以及全因死亡率。

　　ACCORD研究由于強(qiáng)化降糖組患者死亡率高于對照組研究提前終止；ADVANCE研究在隨后的隨訪中發(fā)現(xiàn)強(qiáng)化降糖組終末期腎病發(fā)生率相對較低；VADT隨后的10年隨訪發(fā)現(xiàn)與標(biāo)準(zhǔn)治療組相比強(qiáng)化降糖不能降低心血管事件的發(fā)生率以及全因死亡率。

　　由于存在發(fā)生低血糖的風(fēng)險(xiǎn)，因此不能只追求降低血糖以及A1C來預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，要個(gè)體化治療。

　　ADA2016糖尿病指南提出了A1C的控制目標(biāo)，但是不同個(gè)體治療仍要個(gè)體化。對于大部分非妊娠成年糖尿病患者而言，治療目標(biāo)為A1C<7%、空腹毛細(xì)血管血糖4.4-7.2mmol/L、餐后1-2h毛細(xì)血管血糖最高值不超過10.0mmol/L。