中國的乙肝病毒感染率約60%-70%;
乙肝表面抗原攜帶率約占總?cè)丝诘?.18%。
以此計(jì)算,全國約有9300萬人攜帶乙肝病毒,慢性乙型肝炎患者約2000萬例。
我國原發(fā)性肝癌90%以上都是HBsAg陽性的乙肝患者。
看看這些數(shù)據(jù),這可是傳染病,也就是說它的影響力或者說數(shù)據(jù)會(huì)擴(kuò)大或者上升。
Why?
是什么決定了乙肝病毒的強(qiáng)大毒力?乙肝病毒有什么特性?
乙型肝炎病毒簡(jiǎn)稱乙肝病毒(HBV),是目前已知的感染人的最小DNA病毒之一,直徑只有頭發(fā)絲的四萬分之一,而它也是最難治愈的病毒之一。
1.頑強(qiáng)抵抗力
對(duì)熱、對(duì)低溫、對(duì)干燥、對(duì)紫外線、對(duì)一般濃度的化學(xué)消毒劑,都能夠耐受。
注:65℃10h、煮沸10min或高壓蒸氣可以滅活HBV。
2.嗜肝性
HBv也叫嗜肝病毒,是因?yàn)樗秩肴梭w后就專門進(jìn)攻肝臟,鉆入肝細(xì)胞,在那兒定居并繁衍后代。
3.“泛嗜性”
所謂“泛嗜性”,就是HBv偶爾也會(huì)侵犯除了肝臟之外的器官和組織,從而引起HBv相關(guān)性腎炎、HBv相關(guān)性血液病等。
注:這些“泛嗜性”侵害并不是必然發(fā)生。
4.種屬性
也就要說HBv主要侵犯人類和其他靈長(zhǎng)類動(dòng)物,其他動(dòng)物不會(huì)感染人類乙肝病毒。
5.慢性化
主要由機(jī)體的免疫耐受(機(jī)體對(duì)HBV抗原產(chǎn)生的不同程度特異性免疫無應(yīng)答)導(dǎo)致。
6.變異性
科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)HBv是最容易變異的病毒之一。所謂變異,就是HBV的基因突變,變異也是病毒為了自己的生存所采取的“策略”,如果有強(qiáng)有力的抗HBV藥物進(jìn)人人體內(nèi),必然要對(duì)HBv構(gòu)成生命威脅,為了抵抗藥物的作用,它們就使自己發(fā)生“變異”來對(duì)付藥物,使藥物失去效力,它們好繼續(xù)為非作歹。
7.非致病性
事實(shí)證明,大量的HBv攜帶者,體內(nèi)雖有很多HBv,但并沒有發(fā)生肝炎。如果說HBV能直接損傷肝細(xì)胞,那么這些無癥狀的HBv攜帶者就不存在了,都會(huì)是乙肝病人了。
注:肝炎病毒所致的損傷主要是通過免疫機(jī)制發(fā)生的,并不是通過直接損傷產(chǎn)生破壞。
8.致癌性
現(xiàn)在已經(jīng)肯定,HBv是致肝癌的重要因子,約80%—90%的肝癌都有HBv背景。有人觀察發(fā)現(xiàn),有20年HBv感染史者,約有5%—10%的發(fā)生癌變,癌變的原因是HBv的x基因整合到肝細(xì)胞基因上,發(fā)生了突變,導(dǎo)致肝癌。
9.隱蔽性
在進(jìn)入肝細(xì)胞后可以轉(zhuǎn)化成cccDNA,并長(zhǎng)期潛伏在細(xì)胞核中,一旦患者長(zhǎng)期使用免疫抑制劑或化療、放療導(dǎo)致機(jī)體免疫力低下,cccDNA則會(huì)跳出來作惡,轉(zhuǎn)入活躍的復(fù)制狀態(tài),使得HBV感染長(zhǎng)期、持續(xù)存在。
10.冬眠性
乙型肝炎病毒復(fù)制也有“冬眠”的時(shí)候,表現(xiàn)為e抗原陰性、e抗體陽性狀態(tài),這也是通常所說的“小三陽”。不過,這種狀態(tài)的病毒還可能“復(fù)活”。
注:目前的抗病毒藥物對(duì)藏在細(xì)胞深處的休眠病毒基因奈何不得。
11.不能斬草除根
乙型肝炎病毒的原始復(fù)制模板-共價(jià)閉合環(huán)狀基因(CCCDNA)一旦在肝細(xì)胞核內(nèi)形成,就具有了高度的穩(wěn)定性,可長(zhǎng)期存在于肝細(xì)胞內(nèi),不但起著“模板”作用,而且還像深深扎根在泥土里“野草根”一樣很難完全清除。
注:不論用什么抗病毒藥物,不論胞漿內(nèi)的DNA受到多大的抑制,也不論用藥的時(shí)間有多久,均很難將這種cccDNA除“根”。
對(duì)于2型塘尿病(非胰島素依賴性糖尿病,NIDDM)患者,鹽酸吡格列酮可與飲食控制和體育鍛煉聯(lián)合以改善和控制血糖。鹽酸吡格列酮可單獨(dú)使用,當(dāng)飲食控制、體育鍛煉和單藥治療不能滿意控制血糖時(shí),它也可與磺脲、二甲雙胍或胰島素合用。 2型糖尿病的控制還應(yīng)包括營(yíng)養(yǎng)咨詢,必要的減肥和體育鍛煉。這些努力不僅在2型糖尿病的初始治療時(shí)很重要,在藥物維持治療時(shí)也是如此。
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