一、運(yùn)動(dòng)處方的歷史演變

　　同其他生物類群一樣，人類進(jìn)化史也經(jīng)歷了起源、進(jìn)化和發(fā)展的過程。人類身體活動(dòng)和運(yùn)動(dòng)的變遷，是人類誕生的條件，同時(shí)也是自然選擇賦予人類機(jī)體功能演化的金鑰匙，其不經(jīng)意間觸發(fā)了一個(gè)巨大的進(jìn)化開關(guān)，從此啟動(dòng)了不可逆轉(zhuǎn)的身體演變進(jìn)程，持續(xù)刺激著人體功能和其他特征的不斷出現(xiàn)，指引人類向著文明大步邁進(jìn)。人類活動(dòng)能力的完善是與自然環(huán)境適應(yīng)的結(jié)果，同時(shí)又是體質(zhì)演化的動(dòng)力。因此，人類的健康和壽命隨之不斷改善。

　　中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)歷經(jīng)千年已發(fā)展出一套較為系統(tǒng)的運(yùn)動(dòng)治療理論和方法?！饵S帝內(nèi)經(jīng)》中闡述了運(yùn)動(dòng)治療的思想，醫(yī)學(xué)家華佗主張運(yùn)動(dòng)治療的精髓為“動(dòng)搖則谷氣得消，血脈流通，病不得生”?，F(xiàn)代運(yùn)動(dòng)處方概念由美國生理學(xué)家卡波維奇于20世紀(jì)50年代提出。隨著康復(fù)醫(yī)學(xué)發(fā)展和冠心病康復(fù)運(yùn)動(dòng)治療的開展，運(yùn)動(dòng)處方開始受到重視。1969年，世界衛(wèi)生組織提出“Prescribedexercise”的術(shù)語，從而在國際上通稱為運(yùn)動(dòng)處方。中國于70年代末引進(jìn)了現(xiàn)代運(yùn)動(dòng)處方的理論，經(jīng)過多年發(fā)展，運(yùn)動(dòng)處方已成為心臟康復(fù)的重要療法。

　　運(yùn)動(dòng)處方是由醫(yī)師、康復(fù)治療師和運(yùn)動(dòng)治療師等根據(jù)醫(yī)學(xué)評(píng)估，按年齡、性別、身體健康狀況、癥狀、體征、心肺功能、功能能力、疾病狀況、各器官的功能水平和回歸社會(huì)的功能要求，針對(duì)疾病人群、亞健康人群和特定運(yùn)動(dòng)人群，用處方的形式制定系統(tǒng)化、個(gè)體化的運(yùn)動(dòng)治療方案，以達(dá)到改善受損生理、心理及社會(huì)功能，提高自愈能力和再生能力，改善預(yù)后和生存質(zhì)量。運(yùn)動(dòng)處方是心血管疾病治療的基石，是綜合性心臟康復(fù)的重要組成部分。

　　二、運(yùn)動(dòng)處方獲益的循證支持

　　大量Meta分析，運(yùn)動(dòng)處方干預(yù)使冠狀動(dòng)脈疾病患者的總體死亡率下降27％（OR＝0.73，95％CI：0.54～0.98）；心血管疾病死亡率下降31％（OR＝0.87；95％CI：0.71～1.05）[1,2]。2016年美國心臟病協(xié)會(huì)（AHA）在Circulation雜志上發(fā)表科學(xué)聲明強(qiáng)調(diào)有氧能力，并強(qiáng)調(diào)將心肺功能（CRF）作為臨床生命體征（ClinicalVitalSign）。大量證據(jù)表明，CRF與心血管死亡率和全因死亡率呈負(fù)相關(guān)；運(yùn)動(dòng)耐量每升高1METs，死亡風(fēng)險(xiǎn)下降12％。CRF作為健康轉(zhuǎn)歸的預(yù)測(cè)因子，預(yù)測(cè)各種心血管疾病結(jié)局，包括與腦卒中、心力衰竭和手術(shù)相關(guān)的疾??；CRF和已知傳統(tǒng)的死亡預(yù)測(cè)因子（如吸煙、高脂血癥和2型糖尿病）效力相同；成人CRF級(jí)別＜5METs是死亡的高危因素，當(dāng)CRF級(jí)別為8～10METs時(shí)，生存率增加；即使CRF小幅增加1～2METs，不良心血管事件仍可下降10％～30％；當(dāng)CRF值從5METs以下提升至7METs時(shí)，全因死亡率下降比例將可能超過50％。雖然運(yùn)動(dòng)治療具有上述諸多益處，然而治療中可能發(fā)生的不良事件風(fēng)險(xiǎn)引人關(guān)注。一項(xiàng)調(diào)查顯示，心臟康復(fù)過程中非致死性心血管疾病并發(fā)癥的發(fā)生率為1/34,673（人·小時(shí)），致死性心血管疾病并發(fā)癥發(fā)生率是1/116,402（人·小時(shí)）。而近期更多研究發(fā)現(xiàn)，這些事件發(fā)生率更低[3～7]。

　　三、運(yùn)動(dòng)處方獲益機(jī)制

　　運(yùn)動(dòng)干預(yù)長期效應(yīng)發(fā)生于機(jī)體暴露在特定和充足的運(yùn)動(dòng)刺激一定時(shí)間之后，隨著運(yùn)動(dòng)負(fù)荷中心效應(yīng)和外周效應(yīng)的產(chǎn)生，運(yùn)動(dòng)的量效關(guān)系逐步顯現(xiàn)，多系統(tǒng)參與的運(yùn)動(dòng)模式能有效促進(jìn)攝氧量（VO2）、最大攝氧量（VO2max）、峰值攝氧量（peakVO2）以及細(xì)胞水平氧攝取，有效改善血管內(nèi)皮功能，穩(wěn)定冠狀動(dòng)脈斑塊，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，改善心功能，降低心血管死亡率和全因死亡率。其獲益機(jī)制如下：

　?。?）改善血管內(nèi)皮功能：運(yùn)動(dòng)治療通過增加動(dòng)脈壁血流介導(dǎo)的剪切力，調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮，增加一氧化氮合成、釋放，增強(qiáng)其活性，通過促進(jìn)內(nèi)皮祖細(xì)胞和間充質(zhì)干細(xì)胞動(dòng)員，促進(jìn)血管新生和內(nèi)皮修復(fù)。

　?。?）促進(jìn)抗炎：有氧運(yùn)動(dòng)治療可降低血C反應(yīng)蛋白水平，可促進(jìn)還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷磷酸（NADPH）生成，增加機(jī)體抗氧化能力。

　?。?）延緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程：人體骨骼肌力量與皮膚糖基化終末產(chǎn)物表達(dá)顯著成負(fù)相關(guān)，糖基化終末產(chǎn)物促進(jìn)膠原交聯(lián)和動(dòng)脈硬化，運(yùn)動(dòng)治療可減少糖基化終末產(chǎn)物生成，延緩動(dòng)脈硬化的進(jìn)展。

　?。?）減少心肌重構(gòu)：有氧運(yùn)動(dòng)治療可減輕心肌梗死后心肌組織重構(gòu)，改善心肌組織順應(yīng)性，改善鈣離子調(diào)節(jié)功能和受損心肌的收縮功能，降低心肌組織的氧化應(yīng)激水平，改善循環(huán)中炎癥因子（如白介素10、白介素6、C反應(yīng)蛋白和腫瘤壞死因子α等）表達(dá)。

　?。?）調(diào)節(jié)交感神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)及心血管疾病之間的穩(wěn)態(tài)平衡。減少甚至避免因交感神經(jīng)過度激活導(dǎo)致的血管炎癥反應(yīng)，降低心血管損傷和事件。

　?。?）降低血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)：長期規(guī)律的有氧運(yùn)動(dòng)治療，能夠降低冠狀動(dòng)脈易損斑塊破裂后血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)，其抗栓機(jī)制包括：增加血漿容量，降低血液粘稠度，降低血小板聚集，提高血漿組織纖溶酶原激活劑水平，降低組織纖溶酶原抑制劑水平，降低血漿纖維蛋白原水平等。

　?。?）提高缺血閾值，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)生成，改善缺血心肌灌注。研究表明，缺血預(yù)適應(yīng)可促進(jìn)冠脈側(cè)支循環(huán)生成，但過度心肌缺血將造成不可逆的心肌損傷。

　　（8）改善冠狀動(dòng)脈彈性和內(nèi)皮依賴的血管舒張功能，增加病變血管的管腔面積，增加心肌毛細(xì)血管密度，提高冠脈血流儲(chǔ)備，降低梗死風(fēng)險(xiǎn)[8～10]。

　　四、制定運(yùn)動(dòng)處方權(quán)衡獲益與風(fēng)險(xiǎn)

　　運(yùn)動(dòng)治療的獲益需通過精準(zhǔn)的個(gè)體化運(yùn)動(dòng)處方得以實(shí)現(xiàn)，在運(yùn)動(dòng)處方實(shí)施過程中如何把控運(yùn)動(dòng)獲益和風(fēng)險(xiǎn)的平衡是運(yùn)動(dòng)治療的難點(diǎn)，同時(shí)也是業(yè)內(nèi)人士關(guān)注的焦點(diǎn)。

　　制定運(yùn)動(dòng)處方的四維度：疾病、功能、角色、環(huán)境；制定運(yùn)動(dòng)處方的四原則：安全性、有效性、個(gè)體性、專業(yè)性；運(yùn)動(dòng)處方四要素（FITT）：運(yùn)動(dòng)類型、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、運(yùn)動(dòng)時(shí)間和運(yùn)動(dòng)頻率。其中，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度是制定運(yùn)動(dòng)處方的關(guān)鍵，直接關(guān)系到患者運(yùn)動(dòng)的安全性和有效性。運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的精準(zhǔn)評(píng)估是運(yùn)動(dòng)處方安全的前提，包括初始評(píng)估和專項(xiàng)評(píng)估。運(yùn)動(dòng)處方初始評(píng)估包括：病史、體格檢查、心血管危險(xiǎn)因素、心理社會(huì)因素、藥物服用、運(yùn)動(dòng)習(xí)慣、肌力和協(xié)調(diào)性等；運(yùn)動(dòng)處方專項(xiàng)評(píng)估包括：心肺評(píng)估，有氧代謝能力及運(yùn)動(dòng)耐量、左室功能受損程度、心律失常危險(xiǎn)分層、缺血或壞死心肌數(shù)量、血運(yùn)重建評(píng)分與分層。其中特別強(qiáng)調(diào)心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)評(píng)估（CPET）是運(yùn)動(dòng)處方危險(xiǎn)分層的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。

　　歐美心臟康復(fù)指南強(qiáng)烈建議重癥心血管病患者心臟康復(fù)進(jìn)行精確的心肺功能評(píng)估，以制定匹配患者體力和心臟功能的精準(zhǔn)安全的運(yùn)動(dòng)處方。因?yàn)樾姆渭膊≡陟o息狀態(tài)下往往處于代償狀態(tài)，在運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下才會(huì)出現(xiàn)一系列病理生理學(xué)的改變。目前臨床廣泛應(yīng)用的超聲、肺功能儀、心電圖、冠狀動(dòng)脈造影等方法多數(shù)只能反映靜態(tài)下心肺及血管功能情況，易導(dǎo)致疾病診斷和治療盲點(diǎn)。研究顯示，心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)可有效彌補(bǔ)上述靜態(tài)參數(shù)的不足。CPET通過檢測(cè)人體靜息和運(yùn)動(dòng)狀態(tài)時(shí)氣體代謝變化，分析心肺協(xié)調(diào)性及全身功能狀態(tài)，是人體重要的整體功能學(xué)檢測(cè)方法，是客觀量化評(píng)估心肺儲(chǔ)備功能的“金標(biāo)準(zhǔn)”，是心血管康復(fù)運(yùn)動(dòng)處方風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的重要手段，是制定運(yùn)動(dòng)處方的安全標(biāo)準(zhǔn)。其無氧閾（AT）和peakVO2是運(yùn)動(dòng)處方的重要指標(biāo)，AT靶心率可作為運(yùn)動(dòng)治療時(shí)安全邊際，有效保障運(yùn)動(dòng)治療的安全性。當(dāng)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度未達(dá)到AT值時(shí)，機(jī)體通常在運(yùn)動(dòng)后3～5min達(dá)穩(wěn)態(tài)，心率、血壓、心輸出量和肺通氣穩(wěn)定在一定水平。當(dāng)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度增加超過AT值，交感神經(jīng)激活，副交感神經(jīng)活性受到抑制，乳酸堆積，代謝紊亂，電解質(zhì)酸堿失衡，運(yùn)動(dòng)相關(guān)猝死風(fēng)險(xiǎn)增加。此時(shí)心肺兩個(gè)系統(tǒng)在運(yùn)動(dòng)負(fù)荷下處于應(yīng)激狀態(tài)，通過應(yīng)激反應(yīng)數(shù)據(jù)標(biāo)定心肺系統(tǒng)以及全身血管的功能狀態(tài)，適用心血管康復(fù)和運(yùn)動(dòng)處方危險(xiǎn)分層。臨床常用的癥狀限制性心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)是較安全的評(píng)估手段，與基礎(chǔ)病相關(guān)的并發(fā)癥發(fā)生率為2～5/10萬。

　　心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)指導(dǎo)下的心臟康復(fù)危險(xiǎn)度分層可分為低危、中危、高危，其中低危組peakVO2≥20ml/(min·kg)，AT≥15ml/(min·kg)；中危組peakVO2在15～19ml/(min·kg)之間，AT在12～14ml/(min·kg)之間；高危組peakVO2<15ml/(min·kg)，AT<12ml/(min·kg)。在沒有心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，不測(cè)定具體耗氧量時(shí)，可用半定量推算的運(yùn)動(dòng)代謝當(dāng)量進(jìn)行分層，即低危>7.0METs，中危5～7METs，高危<5.0METs，運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)參數(shù)是危險(xiǎn)分層的重要依據(jù)，也是制定運(yùn)動(dòng)處方的主要評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)。制定運(yùn)動(dòng)處方強(qiáng)度的常用方法：（1）心率法；（2）峰值氧耗量方法；（3）AT測(cè)試法；（4）Borgscale評(píng)分法；有氧運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度參考的指標(biāo)較多，不同狀態(tài)的受試者可酌情選用。因此，深入理解CPET的VO2max、AT值、peakVO2指標(biāo)的危險(xiǎn)分層，有助于運(yùn)動(dòng)處方制定中強(qiáng)度和風(fēng)險(xiǎn)控制[11～14]。

　　五、運(yùn)動(dòng)處方的制定程序

　　根據(jù)患者評(píng)估和風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估制定運(yùn)動(dòng)處方，運(yùn)動(dòng)處方制定程序詳見圖1。通過評(píng)估、運(yùn)動(dòng)治療＋綜合康復(fù)處方、再評(píng)估，使運(yùn)動(dòng)處方與患者狀況持續(xù)匹配，達(dá)到多靶點(diǎn)有效干預(yù)。

　　.運(yùn)動(dòng)處方的制定程序

　　運(yùn)動(dòng)處方的制定強(qiáng)調(diào)分層、分級(jí)管理，根據(jù)心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、心電運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、6分鐘步行試驗(yàn)、柔韌性和平衡性等康復(fù)評(píng)估指標(biāo)對(duì)可能出現(xiàn)的心血管事件和運(yùn)動(dòng)損傷進(jìn)行判斷和識(shí)別，做好評(píng)估與危險(xiǎn)分層。在運(yùn)動(dòng)治療中，嚴(yán)格掌握運(yùn)動(dòng)治療適應(yīng)證，堅(jiān)持根據(jù)危險(xiǎn)分層進(jìn)行相應(yīng)的醫(yī)學(xué)監(jiān)督和監(jiān)測(cè)，同時(shí)配合藥物、心理、營養(yǎng)及危險(xiǎn)因素干預(yù)[15,16]，降低不良事件的風(fēng)險(xiǎn)，全面提升心血管健康凈獲益。

　　六、總結(jié)

　　綜上所述，運(yùn)動(dòng)處方是心臟康復(fù)的核心，獲益與風(fēng)險(xiǎn)并存。2016年AHA科學(xué)聲明將心肺功能作為臨床生命體征和風(fēng)險(xiǎn)轉(zhuǎn)歸的預(yù)測(cè)因子，并重新強(qiáng)調(diào)了運(yùn)動(dòng)處方的臨床獲益。CPET是評(píng)估心肺功能和運(yùn)動(dòng)處方的金標(biāo)準(zhǔn)，是制定運(yùn)動(dòng)處方風(fēng)險(xiǎn)控制的最佳方法，在精準(zhǔn)康復(fù)評(píng)估策略中極具價(jià)值。隨著運(yùn)動(dòng)處方臨床實(shí)踐證據(jù)的積累，開展多中心、隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，關(guān)注運(yùn)動(dòng)康復(fù)評(píng)估、運(yùn)動(dòng)控制、運(yùn)動(dòng)效率和安全邊際，實(shí)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)治療獲益最大化。