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糖尿病友:小心骨質疏松!

2015-08-06 來源:健客網社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:短時高血糖可以調控成骨細胞的基因表達,刺激成骨細胞增生。而長期高血糖可使骨膠原纖維發(fā)生糖基化,形成糖基化終末產物(AGE)。糖基化骨膠原纖維一方面可引起成骨作用明顯降低。

  糖尿病合并骨質疏松癥的原因和機制復雜,為目前醫(yī)學研究的熱點。一般認為除與性別、年齡、體質、重量、種族及營養(yǎng)狀況等因素有關外,還與糖尿病病情輕重、遺傳因素、骨代謝調節(jié)等因素有關。

  鈣磷及維生素D代謝紊亂

  糖尿病對鈣磷代謝的影響已被大量的動物實驗和臨床研究證實。有人觀察到糖尿病性骨質疏松與骨基質及骨礦物質代謝紊亂有關,其發(fā)病機制有:①高血糖時滲透性利尿作用及糖尿病并發(fā)腎小管吸收功能障礙,使大量鈣、磷、鎂離子排出體外而出現(xiàn)低鈣、低鎂血癥,使骨吸收增加,骨量減少。②胰島素不足或胰島素敏感性下降及并發(fā)糖尿病腎病,可影響維生素D代謝,使鈣吸收減少,進而影響骨代謝。

  胰島素缺乏

  胰島素缺乏是糖尿病性骨疏松的重要原因,其機制可能涉及以下幾個方面:①當胰島素不足時,大量蛋白質和氨基酸被消耗,致使骨基質減少。②胰島素缺乏時,可通過骨鈣素、胰島素樣生長因子等,使成骨細胞數目減少、活性降低,引起骨質疏松。③當胰島素缺乏時,環(huán)磷酸腺苷生成增多,促進骨的吸收,骨量丟失。

  高血糖

  短時高血糖可以調控成骨細胞的基因表達,刺激成骨細胞增生。而長期高血糖可使骨膠原纖維發(fā)生糖基化,形成糖基化終末產物(AGE)。糖基化骨膠原纖維一方面可引起成骨作用明顯降低。另一方面還可加速骨的吸收,最終引起骨質疏松癥的發(fā)生。

  其他機制

  下方面:調節(jié)鈣磷代謝的激素及其受體基因、性激素受體基因、細胞因子基因。但各研究結論不一,無統(tǒng)一定論。

  深信隨著分子生物學及研究手段的進一步發(fā)展,尤其是人類基因組的研究,骨代謝過程的奧妙之處將被破解。

  2型糖尿病與1型糖尿病發(fā)病機制略有不同

  病患者常伴有肥胖,血清骨保護素及瘦素水平增高,而這三者水平均與骨量成正相關。筆者認為,這可能是疾病早期機體代償反應的結果,在臨床上發(fā)現(xiàn),幾乎所有的晚期2型糖尿病患者骨密度均顯著降低。

  此外,糖尿病男性睪酮及女性雌激素水平的下降,更是糖尿病患者發(fā)生骨質疏松的主要機制。糖尿病患者由于蛋白質合成代謝障礙導致骨基質合成減少,骨密度含量減少,引起骨質疏松的發(fā)生,這是骨質疏松癥中一個常見而重要的原因。

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