阿爾茲海默病和帕金森病的共通之處

2020-04-14 來(lái)源：帕金森病友會(huì) 標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：在阿爾茲海默?。ˋD）和帕金森疾?。≒D）中，一種粘性蛋白會(huì)在大腦細(xì)胞中形成毒性聚集體，在AD中，細(xì)胞內(nèi)部的“惹事鬼”是tau蛋白，其會(huì)組裝形成神經(jīng)原纖維纏繞體；而在PD中，罪魁禍?zhǔn)讋t是α-突觸核蛋白，其會(huì)形成路易體(Lewybodies)。

阿爾茲海默病和帕金森疾病并不相同，其影響著不同的大腦區(qū)域，而且有著不同的遺傳和環(huán)境風(fēng)險(xiǎn)因子；但從生化水平來(lái)講，這兩種看似不同的神經(jīng)變性疾病卻有著相同的一面，近日，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Nature Structural and Molecular Biology上的研究報(bào)告中，來(lái)自埃默里大學(xué)的科學(xué)家通過(guò)研究就闡明了這兩種疾病的共通之處，相關(guān)研究或?yàn)楹笃陂_(kāi)發(fā)治療兩種神經(jīng)變性疾病的新型療法提供希望。

在阿爾茲海默病（AD）和帕金森疾?。≒D）中，一種粘性蛋白會(huì)在大腦細(xì)胞中形成毒性聚集體，在AD中，細(xì)胞內(nèi)部的“惹事鬼”是tau蛋白，其會(huì)組裝形成神經(jīng)原纖維纏繞體；而在PD中，罪魁禍?zhǔn)讋t是α-突觸核蛋白，其會(huì)形成路易體(Lewybodies)；在此前研究中，研究者Ye和其同事通過(guò)研究鑒別出了名為天冬酰胺內(nèi)肽酶（asparagine endo peptidase，AEP）的酶類，該酶能夠?qū)au蛋白進(jìn)行修飾使其更具粘性和毒性，因此，抑制AEP的藥物往往在治療阿爾茲海默病動(dòng)物模型上能夠表現(xiàn)出一定的效益。

這項(xiàng)研究中，研究人員通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，AEP似乎也能夠以修飾tau蛋白的相同方式來(lái)對(duì)α-突觸核蛋白進(jìn)行修飾；在帕金森疾病種，α-突觸核蛋白的行為同AD中的tau蛋白非常相似，因此研究人員就推斷，如果AEP能夠修飾tau蛋白，那么其是否也會(huì)以相同的方式來(lái)對(duì)α-突觸核蛋白進(jìn)行修飾呢？

隨后研究人員通過(guò)研究，在PD患者腦組織樣本中發(fā)現(xiàn)了由AEP修飾產(chǎn)生的α-突觸核蛋白塊狀結(jié)構(gòu)，但在對(duì)照樣本中并未發(fā)現(xiàn)；在對(duì)照的腦組織樣本中，AEP僅局限于溶酶體，其是細(xì)胞中負(fù)責(zé)垃圾處理的部分結(jié)構(gòu)；但在PD樣本中，AEP就會(huì)從溶酶體中滲出隨后進(jìn)入細(xì)胞的其它部位。研究者表示，相比全長(zhǎng)蛋白而言，由AEP修飾產(chǎn)生的α-突觸核蛋白塊狀結(jié)構(gòu)更容易聚集形成團(tuán)塊結(jié)構(gòu)，而且當(dāng)其進(jìn)入細(xì)胞或小鼠大腦組織后就更具毒性效應(yīng)；此外，α-突觸核蛋白會(huì)發(fā)生突變以便AEP酶無(wú)法對(duì)其修飾而降低其毒性。

最后研究者Ye提醒道，AEP并不是唯一一種能夠切割α-突觸核蛋白使其成為多種毒性片段的酶類，而且全長(zhǎng)的α-突觸核蛋白也會(huì)發(fā)生聚集從而對(duì)機(jī)體產(chǎn)生有害影響，盡管如此，后期研究人員還將通過(guò)更為深入的研究來(lái)檢測(cè)抑制AEP的藥物是否在帕金森疾病動(dòng)物模型中能夠發(fā)揮相應(yīng)的治療效應(yīng)。

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1.內(nèi)分泌系統(tǒng)疾?。好谌樗匾蕾囆栽陆?jīng)周期紊亂和不育癥（伴隨高或正常泌乳素血癥）、閉經(jīng)（伴有或不伴泌乳）、月經(jīng)過(guò)少、黃體功能不足和藥物誘導(dǎo)的高泌乳激素癥（抗精神病藥物和高血壓治療藥物）。 2.非催乳素依賴性不育癥：多囊性卵巢綜合癥與抗雌激素聯(lián)合運(yùn)用（如：氯底酚胺）治療無(wú)排卵癥。 3.高泌乳素瘤：垂體小腺瘤的保守治療，在手術(shù)前抑制腺瘤生長(zhǎng)或減少腺瘤的體積，使切除容易進(jìn)行；術(shù)后可用于降低仍然較高的泌乳素

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