由β-淀粉樣蛋白累積而成的老年斑和由Tau蛋白過度磷酸化導(dǎo)致的神經(jīng)元纖維纏結(jié)是阿爾茨海默病的重要病理特征。所以，對老年癡呆癥的重要診斷指標是淀粉樣蛋白病斑和Tau蛋白錯誤折疊。然而近期，阿爾茨海默病研究和治療領(lǐng)域的30多位科學家、臨床醫(yī)生聯(lián)合撰文，提出了新的觀點。

　　他們認為微生物也可以作為阿爾茨海默病診斷和治療的重要指標。而這些傳染病原有可能是AD研究中一直被忽視的重要感染因素。這篇社論被發(fā)表在3月8日的《JournalofAlzheimer'sDisease》期刊，真切表達了學者專家們對微生物導(dǎo)致阿爾茨海默病的擔憂和重視。

　　微生物導(dǎo)致阿爾茨海默??？

　　1991年，科學家首次在AD致死大腦里發(fā)現(xiàn)單純皰疹病毒1（HSV1），打開了微生物與阿爾茨海默病關(guān)聯(lián)研究的大門。迄今為止，已經(jīng)有近100篇學術(shù)論文解析HSV1感染和AD之間的關(guān)聯(lián)性。此外，肺炎衣原體（Chlamydiapneumoniae）、幽門螺旋菌以及真菌感染也被推測可能是阿爾茨海默病的致病因素。而患有老年癡呆癥的患者被發(fā)現(xiàn)其腸道微生物存在異常。

　　但是這些研究一直都處于質(zhì)疑聲中。對阿爾茨海默病的認識中，微生物也并未包含在致病因素中。為此，來自于牛津大學、劍橋大學等各大科研機構(gòu)的專家們列舉了病毒致病的間接和直接證據(jù)，從免疫系統(tǒng)、模式動物、體外試驗等方面進行佐證：

　　間接證據(jù)：

　　（1）大多數(shù)老年人大腦中，都潛伏有病毒及其他一些微生物。盡管大多數(shù)一直處于休眠狀態(tài)，但是一旦壓力、免疫抑制等條件加劇后，它們會有“蘇醒”的可能。

　?。?）單純孢疹病毒性腦炎（HSE）會對控制記憶、認知和情感等功能的大腦區(qū)域產(chǎn)生損傷。這與阿爾茨海默病的癥狀類似。

　?。?）AD患者的大腦中存在一些病原體，例如HSV1。

　?。?）根據(jù)血清檢測結(jié)果顯示，HSV感染與AD病毒加劇有關(guān)聯(lián)。

　?。?）阿爾茨海默病例特征中，一直存在炎癥反應(yīng)。

　?。?）參與免疫功能的APOE基因被證實與AD有關(guān)。全基因組關(guān)聯(lián)研究顯示，其他免疫系統(tǒng)組件，包括病毒受體基因，都有可能進一步發(fā)展為AD致病因子。

　?。?）靈長類動物、老鼠等模式動物都被發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病傳播的病例。

　　直接證據(jù)：

　　（1）人類大腦中艾滋、孢疹等病毒感染的人類大腦都曾被發(fā)現(xiàn)與AD類似的病理特征。過去的研究證實，AD臨床和病理特征也同樣出現(xiàn)在由幽門螺旋菌導(dǎo)致的梅毒病例中。

　?。?）當感染了HSV1病毒或者細菌后，老鼠或者細胞都出現(xiàn)β-淀粉樣蛋白沉積和Tau蛋白折疊的典型病理特征。β-淀粉樣前體蛋白（AβPP）會與HSV1直接互作。而抗病毒藥物能夠在體外試驗中，阻止HSV1導(dǎo)致Aβ和Tau蛋白異常。

　?。?）AD早期癥狀之一是嗅覺障礙。嗅覺神經(jīng)位于內(nèi)嗅皮層外側(cè)，是AD大腦神經(jīng)元出現(xiàn)損失的初始區(qū)域。有研究推測，該區(qū)域可能是HSV1及其他病毒進入大腦開始侵染的最初位置，從而導(dǎo)致嗅覺出現(xiàn)問題。

　　雖然研究很多，但是依然不足以證實微生物導(dǎo)致阿爾茨海默病，而關(guān)于阿爾茲海默癥會通過微生物傳播的言論也難以令人信服。而文章作者們認為，微生物通過血液進入大腦后，處于潛伏期。一旦受免疫力、壓力等內(nèi)外界環(huán)境激活后，它們會直接損傷腦細胞或者引發(fā)繼發(fā)性炎性反應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)元變性死亡。他們希望能有更多針對微生物感染與AD相關(guān)性的研究開展。