一項最近的研究，60歲及以上年齡的美國老年人的問卷調(diào)查顯示，他們最害怕、頭號擔(dān)心的是阿爾茨海默病或癡呆癥（35％），其次是癌癥（23％）和中風(fēng)（15％）。

　　而當(dāng)我們聽到像傳奇的籃球女教練帕特·薩米特因早發(fā)性阿爾茨海默病于6月28日去世，享年64歲，擔(dān)心更是加劇。

　　阿爾茨海默病是一種不可逆的，進(jìn)行性的腦部疾病，會逐漸破壞記憶和思維能力，導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙，嚴(yán)重影響日常生活。阿爾茨海默病和癡呆癥通?？苫Q使用，盡管這兩詞是相關(guān)的，但它們是不相同的。癡呆癥為記憶喪失或影響日常生活其他心理能力喪失的總稱。阿爾茨海默病是癡呆癥的一種，所有的癡呆癥病例中有超過70％為阿爾茨海默病。

　　大部分阿爾茨海默病的病例發(fā)生在65歲或以上的人當(dāng)中。

　　輕微的記憶力減退是衰老的正?，F(xiàn)象，人們?nèi)绻涜€匙放哪了或忘記在雜貨店鄰居的名字時，不應(yīng)該過分擔(dān)心。如果這些事情發(fā)生的很少，就沒有理由去擔(dān)心。如果假期在迪士尼樂園或購物中心你偶爾忘記車停在哪兒了，你不必?fù)?dān)心這就是患上了阿爾茨海默病。

　　你怎么知道什么時候是正常衰老過程的健忘，哪些是阿爾茨海默病的癥狀？這里有10個阿爾茨海默病早期跡象和癥狀。（關(guān)注阿爾茨海默病后回復(fù)10大信號）

　　要考慮的一個關(guān)鍵點是：這些癥狀是否顯著影響日常生活。如果是這樣，那么阿爾茨海默病的可能性就較大。

　　阿爾茨海默病的10個早期癥狀中的每一個，也有是典型的與衰老相關(guān)的而不是阿爾茨海默病的。例如，阿爾茨海默病的早期癥狀之一因記憶力減退忘記重要日期或事件，且反復(fù)問相同的問題。而典型的與衰老相關(guān)的健忘可能是有時忘了名字和約會，但后來會想起來。

　　人們經(jīng)常會問如果他們的祖父母有阿爾茨海默病，他們未來是否也可能會受此疾病的折磨。大部分阿爾茨海默病的病例發(fā)生在65歲及以上年齡。這些個體被歸類為遲發(fā)性阿爾茨海默病。遲發(fā)性阿爾茨海默病的原因是未知的（如散發(fā)性），盡管年齡的增長和遺傳某些基因可能發(fā)揮重要的作用。重要的是，雖然有多個已知的遺傳基因與遲發(fā)性阿爾茨海默病風(fēng)險因素相關(guān)，但遺傳這些基因中的任何一個，都不能確保以后會患阿爾茨海默病。

　　早發(fā)性阿爾茨海默病是罕見的-但遺傳確實發(fā)揮了重要作用

　　其實在500萬患者中只有不到5％是遺傳性基因突變（如阿爾茨海默病家族型）的直接結(jié)果。遺傳這些罕見的突變基因?qū)е碌牟”环Q為早發(fā)性阿爾茨海默病，其特征是發(fā)病的年齡早，通常在40至50歲，并且疾病的進(jìn)展較快，會導(dǎo)致記憶障礙和認(rèn)知功能快速下降。

　　在一般情況下，大多數(shù)神經(jīng)病學(xué)家同意早發(fā)性和遲發(fā)性阿爾茨海默在本質(zhì)上是相同的疾病，除了遺傳原因和發(fā)病年齡差異。唯一的例外是肌陣攣（肌肉抽搐痙攣）的患病率在早發(fā)性阿爾茨海默病中較常見，而在遲發(fā)性阿爾茨海默病中較少。

　　此外，一些研究表明，患有早發(fā)性阿爾茨海默病比遲發(fā)性認(rèn)知功能下降速度更快。盡管一般來說這兩種形式的阿爾茨海默病在醫(yī)學(xué)上等同，但是早發(fā)性阿爾茨海默病對家庭造成的巨大負(fù)擔(dān)是非常明顯的。通常這些患者仍然處于他們的生活中最具生產(chǎn)力的階段，但該疾病的發(fā)生在如此年輕的時候奪走他們的大腦功能。診斷時這些人比起那些沒有家庭的人還要負(fù)擔(dān)更多家庭和事業(yè)的責(zé)任。因此，早發(fā)性的診斷可能對患者及他們的家庭成員造成更大的消極的連鎖反應(yīng)。

　　雖然引起早發(fā)性阿爾茨海默病的基因是極為罕見的，這些遺傳突變在世界各地的家族中運行，而對這些突變的研究為疾病的分子基礎(chǔ)上研究提供了重要的知識。這些由突變基因引起的家族型阿爾茨海默病一般定義為常染色體顯性遺傳，這意味著你的父母中只要有一個將基因傳給他們的孩子，最終就無法避開阿爾茨海默病的診斷。

　　科學(xué)家們已經(jīng)了解到這些罕見的突變基因?qū)е略绨l(fā)性阿爾茨海默病，在任何情況下該突變基因?qū)е铝擞卸镜?beta;-淀粉樣蛋白的生產(chǎn)過剩。β-淀粉樣蛋白在腦中積聚產(chǎn)生是該疾病的標(biāo)志之一的斑塊。正如動脈斑塊能損害心臟，在“大腦”的斑塊可能對大腦功能造成可怕的后果。

　　通過對早發(fā)性阿爾茨海默病家族的研究，科學(xué)家們現(xiàn)在認(rèn)識到，在疾病的最初癥狀發(fā)生之前幾十年，β-淀粉樣蛋白就開始積聚。這使科學(xué)家們可以在一個大的治療時間窗來干預(yù)和阻止β-淀粉樣蛋白級聯(lián)。

　　涉及5000人的大型臨床試驗正在進(jìn)行中希望很大

　　事實上，這是正在進(jìn)行的最值得期待的臨床試驗之一，涉及到一個大的哥倫比亞家族，共有5,000多名成員可能攜帶早發(fā)性阿爾茨海默病的基因。其中300個家庭成員將參加本次臨床試驗，這些年輕人都被證明攜帶早發(fā)性阿爾茨海默病基因但未出現(xiàn)任何癥狀，一半服用被確認(rèn)會減少β-淀粉樣蛋白產(chǎn)生的藥物。另一半對照組將服用安慰劑。

　　無論是病人還是醫(yī)生都不知道誰服用的是有效的藥物，誰服用的是安慰劑，這有助于消除任何潛在的偏差。該試驗將持續(xù)5年，雖然涉及的患有早發(fā)阿爾茨海默病的人只占很小的百分比，從臨床試驗的信息將可應(yīng)用于全世界數(shù)百萬常見的遲發(fā)性阿爾茨海默氏病患者。

　　目前，還沒有有效的治療方法或治愈阿爾茨海默病的藥物，可用的藥物在本質(zhì)上治標(biāo)不治本。迫切需要的是可以改性疾病的藥物：這類藥物確實會阻止β-淀粉樣蛋白在其生成的軌道積聚。對于毀滅性的早發(fā)性阿爾茨海默病，希望上文所述預(yù)防性臨床試驗在不久的將來最終成功，找到有效的治療這種陰險疾病的方法。