病毒持續(xù)性潛伏感染和免疫缺陷，導(dǎo)致神經(jīng)發(fā)育障礙，導(dǎo)致孤獨(dú)癥。

　　Margolis(1994)報(bào)道，啟動(dòng)細(xì)胞凋亡因素在空間、時(shí)間和數(shù)量上的錯(cuò)誤，或細(xì)胞凋亡過程本身出現(xiàn)障礙，都會(huì)導(dǎo)致一定數(shù)目神經(jīng)元損害和病理性神經(jīng)發(fā)育異常。在典型的神經(jīng)退化疾病中，如Alzhelmers病和Huntington’s病，有神經(jīng)元多余或不足。也見于一神經(jīng)發(fā)育障礙，包括神經(jīng)分裂癥和孤獨(dú)癥。胸腺細(xì)胞的陰性選擇和交感神經(jīng)節(jié)細(xì)胞營養(yǎng)支持細(xì)胞病變可能是神經(jīng)精神障礙的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。ward(2000)報(bào)道，孤獨(dú)癥存在神經(jīng)羞吾異常與脂肪酸異常、酶學(xué)改變和磷脂代謝異常有關(guān)。

　　Taieb(2001)報(bào)道，博納病毒是親神經(jīng)性負(fù)線性RNA病毒，感染某些脊椎動(dòng)物，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)免疫性疾病，并伴有各種異常行為。在動(dòng)物感染本病毒，能持續(xù)存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，從而引起腦細(xì)胞功能改變、神經(jīng)發(fā)育障礙和行為障礙。Hornig等(2001)報(bào)道，納病毒感染嬰兒的神經(jīng)病理、神經(jīng)生理、神經(jīng)行為學(xué)特征表明，病毒感染和免疫缺陷損害了神經(jīng)發(fā)育，與較重的神經(jīng)精神疾病的生物學(xué)、神經(jīng)結(jié)構(gòu)、運(yùn)動(dòng)、認(rèn)知和觀察到得社會(huì)交往障礙密切相關(guān)。行為障礙表現(xiàn)為行為紊亂、慢性心境障礙、對(duì)新異刺激的反應(yīng)抑制等。存在浦肯細(xì)胞功能減低、細(xì)胞素基因表達(dá)變異等。腦影像學(xué)研究提示孤獨(dú)癥有腦發(fā)育異常。孤獨(dú)癥的可能病理機(jī)制為神經(jīng)發(fā)育障礙。

　　許多病毒在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，呈持久性潛伏感染，檢測(cè)困難；病毒感染能造成的病理改變?cè)谒挢S體內(nèi)病毒消除后仍可持續(xù)存在。目前提出的假說仍然缺乏充分的科學(xué)依據(jù)，需要更多的臨床和實(shí)驗(yàn)研究來進(jìn)一步證實(shí)。

　　（實(shí)習(xí)編輯：黃加振）