正常血清鉀濃度為3.5~5.5mmol/L,當(dāng)血清鉀<3.5mmol/L時就稱為低鉀血癥。
1、鉀有什么作用?低血鉀后有什么表現(xiàn)?
抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例,主要表現(xiàn)為肌肉軟弱無力和癱瘓,嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。后經(jīng)學(xué)者研究證實為鋇中毒引起的低鉀血癥。
改革開放之初,許多農(nóng)村地區(qū)相繼出現(xiàn)了導(dǎo)致成年人癱瘓的“軟病”,后經(jīng)研究證實為棉酚中毒引起的低血鉀,并命名為“低鉀軟病”。農(nóng)村一些小型油廠粗制加工的棉籽油中含有大量的棉酚,長期食用引起棉酚中毒。
從這兩個例子我們可以發(fā)現(xiàn),低血鉀主要表現(xiàn)為“癱瘓”和“麻痹”。鉀主要維持神經(jīng)肌肉的興奮性,低血鉀主要表現(xiàn)為:
四肢癱瘓:表現(xiàn)為四肢肌肉軟弱無力,一般先由下肢開始,后影響到上肢,雙側(cè)對稱。
呼吸困難:嚴重的低血鉀影響呼吸肌可引起呼吸困難、呼吸麻痹甚至死亡。
心血管系統(tǒng):心悸,心律失常,嚴重者出現(xiàn)室顫,心搏驟停。
神經(jīng)系統(tǒng):精神倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。
消化系統(tǒng):腸道平滑肌麻痹可引起腸蠕動減弱,輕者有食欲不振、惡心、便秘,嚴重者出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。
其他:低血鉀可導(dǎo)致代謝性堿中毒。
2、低血鉀的主要原因以及治療?
人體的鉀離子全靠外界攝入,每日從食物中攝入的鉀約為50~100mmol。體內(nèi)的鉀大約98%存在于細胞內(nèi),剩余的2%存在于血液、體液中。
腎臟是排鉀和調(diào)節(jié)體內(nèi)鉀離子平衡的“后閥門”。正常情況下,當(dāng)鉀攝入過多,或者細胞內(nèi)的鉀大量轉(zhuǎn)移到細胞外時,腎臟就會將大量的鉀從尿中排泄;當(dāng)鉀攝入不足時,腎臟就會減少鉀的排泄,以維持血鉀濃度的穩(wěn)定。
上述任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題,都會導(dǎo)致低血鉀。常見的原因有:
1.鉀攝入減少
食物中的鉀含量豐富,正常進食很少發(fā)生低血鉀。各種原因比如消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后等較長時間不能進食者,可因攝入不足導(dǎo)致低血鉀。
發(fā)生上述情況,一方面治療原發(fā)病,另一方面可以通過靜脈補鉀。
2.鉀排泄增多
(1)經(jīng)胃腸道丟失鉀
胃、腸液中含有大量的鉀離子,嚴重嘔吐、腹瀉的患者,一方面大量的消化液丟失,另一方面無法從食物中攝入,也易發(fā)生低血鉀。治療原則為:抗感染,治療原發(fā)病,大量補液的同時補充鉀離子。
(2)經(jīng)腎臟失鉀,這是成人失鉀最重要的原因。常見因素有:
①腎小管性酸中毒
各種原因?qū)е碌哪I小管酸中毒,H+排泄障礙,導(dǎo)致Na+和K+的排泄增多,引起低鉀、低鈉血癥和酸中毒。
目前腎小管酸中毒最常見的原因是藥物,尤其是劣質(zhì)抗菌素的使用,患者常常于輸注一兩次抗菌素后出現(xiàn)全身癱瘓,嚴重的低血鉀。當(dāng)然還有一些不明原因的腎小管酸中毒。
急性的腎小管酸中毒,首先應(yīng)該停用“罪犯”藥物,靜脈大量補鉀,嚴重的腎小管損傷還可以使用激素治療。一般急性腎小管酸中毒經(jīng)治療后能夠完全恢復(fù),不留有后遺癥。
原因不明的慢性腎小管酸中毒只能長期口服補鉀治療了,一般口服氯化鉀,對高氯者應(yīng)該補充枸櫞酸鉀。
②原發(fā)性醛固酮增多癥
腎上腺分泌的醛固酮(鹽皮質(zhì)激素)作用于腎小管,保鈉排鉀,正常情況下維持體內(nèi)的鈉、鉀濃度的穩(wěn)定。當(dāng)醛固酮分泌過多時,體內(nèi)的鈉蓄積而鉀大量排出,前者導(dǎo)致高血壓,后者導(dǎo)致低鉀血癥。
長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,也就是我們常說的激素,也有類似的作用。
原發(fā)性醛固酮增多癥的治療,如果是腎上腺腺瘤引起的,那手術(shù)切除腺瘤,可能一勞永逸;如果無法切除,可長期應(yīng)用醛固酮拮抗劑螺內(nèi)酯,同時大量應(yīng)用降壓藥,并根據(jù)情況口服補鉀治療。
③利尿藥
噻嗪類利尿劑(比如氫氯噻嗪)、噻嗪樣利尿劑(比如吲達帕胺)和泮利尿劑(呋塞米、托拉塞米)等,排鈉利尿的同時也排出鉀離子,長期或者大量使用導(dǎo)致低血鉀。
一旦出現(xiàn)低血鉀,應(yīng)根據(jù)病情減少或者停止利尿劑的使用,或者同時使用保鉀利尿劑(也就是上述的螺內(nèi)酯),并口服補鉀治療。
(三)血液中的鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移
①周期性低鉀麻痹:是一種家族性遺傳病,多見于20~40歲的男性,發(fā)作時細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而導(dǎo)致低血鉀。過量進食碳水化合物、劇烈運動、感染、創(chuàng)傷、情緒激動、受涼等因素可誘發(fā)。
遺傳病目前無法根治。盡量避免上述誘發(fā)因素,根據(jù)情況靜脈或者口服補鉀。
②過量使用胰島素
胰島素促進血液中的葡萄糖向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移合成糖原,這個過程需要鉀,大量的使用胰島素可導(dǎo)致低血鉀。
減少胰島素的使用,靜脈或者口服補鉀。處理相對簡單。
總之,從上述的情況可以發(fā)現(xiàn),常見的低鉀血癥一般來說是好治療的。關(guān)鍵是早發(fā)現(xiàn)、早處理。
1.治療低鉀血癥 各種原因引起的低鉀血癥, 如進食不足、嘔吐、嚴重腹瀉、應(yīng)用排鉀利 尿藥、低鉀性家族周期性麻痹、長期應(yīng)用糖 皮質(zhì)激素和補充高滲葡萄糖等。2.預(yù)防低鉀血癥當(dāng)患者存在失鉀情況,尤其是如果發(fā)生低鉀血癥對患者危害較大時(如洋地黃化的患者),需預(yù)防性補充鉀鹽,如進食很少、嚴重或慢性腹瀉、長期服用腎上 腺皮質(zhì)激素、失鉀性腎病、以及Bartte's綜合征等。3.洋地黃中毒引起頻發(fā)、多源性早搏或快
健客價: ¥7用于低鉀血癥,亦可用于心肌炎、心肌梗死、心力衰竭等心肌代謝障礙病癥的輔助治療。
健客價: ¥14治療低鉀血癥各種原因引起的低鉀血癥,如進食不足、嘔吐、嚴重腹瀉、應(yīng)用排鉀利尿藥、低鉀性家族性周期性麻痹、長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和補充高滲葡萄糖等;預(yù)防低鉀血癥。詳見說明書。
健客價: ¥211.水腫性疾病 與其他利尿藥合用,治療充血性水腫、肝硬化腹水、腎性水腫等水腫性疾病,其目的在于糾正上述疾病時伴發(fā)的繼發(fā)性醛固酮分泌增多,并對抗其他利尿藥的排鉀作用。也用于特發(fā)性水腫的治療。 2.高血壓 作為治療高血壓的輔助藥物。 3.原發(fā)性醛固酮增多癥 螺內(nèi)酯可用于此病的診斷和治療。 4.低鉀血癥的預(yù)防 與噻嗪類利尿藥合用,增強利尿效應(yīng)和預(yù)防低鉀血癥。
健客價: ¥161、水腫性疾病與其他利尿藥合用,治療充血性水腫肝硬化腹水、腎性水腫等水腫性疾病,其目的在于糾正上述疾病時伴發(fā)的繼發(fā)性醛固酮分泌增多,并對抗其他利尿藥的排鉀作用。也用于特發(fā)性水腫的治療。2、高血壓作為治療高血壓的輔助藥物。3、原發(fā)性醛固酮增多癥螺內(nèi)酯可用于此病的診斷和治療。4、低鉀血癥的預(yù)防與噻嗪類利尿藥合用,增強利尿效應(yīng)和預(yù)防低鉀血癥。
健客價: ¥13治療低鉀血癥各種原因引起的低鉀血癥,如進食不足、嘔吐、嚴重腹瀉、應(yīng)用排鉀利尿藥、低鉀性家族周期性麻痹、長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和補充高滲葡萄糖等。
健客價: ¥191.水腫性疾病 與其他利尿藥合用,治療充血性水腫、肝硬化腹水、腎性水腫等水腫性疾病,其目的在于糾正上述疾病時伴發(fā)的繼發(fā)性醛固酮分泌增多,并對抗其他利尿藥的排鉀作用。也用于特發(fā)性水腫的治療。 2.高血壓 作為治療高血壓的輔助藥物。 3.原發(fā)性醛固酮增多癥 螺內(nèi)酯可用于此病的診斷和治療。 4.低鉀血癥的預(yù)防 與噻嗪類利尿藥合用,增強利尿效應(yīng)和預(yù)防低鉀血癥。
健客價: ¥27電解質(zhì)補充藥。可用于低鉀血癥、洋地黃中毒引起的心率失常(主要是室性心率失常)以及心肌炎后遺癥、充血性心力衰竭、心肌梗塞的輔助治療。
健客價: ¥341.水腫性疾病 與其他利尿藥合用,治療充血性水腫、肝硬化腹水、腎性水腫等水腫性疾病,其目的在于糾正上述疾病時伴發(fā)的繼發(fā)性醛固酮分泌增多,并對抗其他利尿藥的排鉀作用。也用于特發(fā)性水腫的治療。 2.高血壓 作為治療高血壓的輔助藥物。 3.原發(fā)性醛固酮增多癥 螺內(nèi)酯可用于此病的診斷和治療。 4.低鉀血癥的預(yù)防 與噻嗪類利尿藥合用,增強利尿效應(yīng)和預(yù)防低鉀血癥。
健客價: ¥161.水腫性疾病。 2.高血壓。 3.原發(fā)性醛固酮增多癥。 4.低鉀血癥的預(yù)防。
健客價: ¥17