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玫瑰痤瘡發(fā)病機制的研究進展

2017-04-22 來源:國際皮膚性病學雜志  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:玫瑰痤瘡患者可能存在易感基因或神經(jīng)血管調(diào)節(jié)受體相關的基因突變,在誘發(fā)因素(如螨蟲、糖皮質(zhì)激素、紫外線等)的刺激下,一方面表皮抗菌肽異常活化,皮膚屏障功能受損。

  玫瑰痤瘡是一種累及面部皮膚血管、毛囊皮脂腺的慢性炎癥性皮膚病。臨床表現(xiàn)為面中部為主的一過性及持久性紅斑、毛細血管擴張、丘疹、膿皰,一些病程較長的患者還可出現(xiàn)暗紅色的斑塊甚至鼻贅。2004年美國國家玫瑰痤瘡協(xié)會專家委員會(NRSEC)提出將玫瑰痤瘡分為4種類型,即紅斑毛細血管擴張型、丘疹膿皰型、鼻贅型、眼型。本病的病因及發(fā)病機制尚不十分清楚。近年來,在基因、表皮抗菌肽、神經(jīng)與免疫、血管與淋巴管改變等領域進行了研究,并取得新的進展。

  近年來研究發(fā)現(xiàn),玫瑰痤瘡患者可能存在易感基因或神經(jīng)血管調(diào)節(jié)受體相關的基因突變,在誘發(fā)因素(如螨蟲、糖皮質(zhì)激素、紫外線等)的刺激下,一方面表皮抗菌肽異?;罨つw屏障功能受損;另一方面神經(jīng)通過釋放神經(jīng)肽,直接或間接參與皮膚免疫反應、影響血管舒張功能,并最終導致玫瑰痤瘡的發(fā)生。同時隨著研究的深入,也為治療提供新的思路。如越來越多關于cathelicidins的研究數(shù)據(jù)表明,對AMP的表達實施靶向治療可減輕皮炎?;謴虯MP抗菌活性和免疫“報警”功能成為局部和系統(tǒng)用藥的新目標。例如,降低蠕形螨負荷量或者阻斷TLR2能夠起到抗炎作用維A酸類藥物能夠降低TLR2活性,常用于治療較為嚴重的玫瑰痤瘡。

  KLK5(KLK)活性異常增高導致cathelicidins功能失調(diào)是致炎過程的關鍵環(huán)節(jié)。因此,抑制KLK的活性能夠起到有效的抗炎癥作用。研究表明,四環(huán)素類藥物如多西環(huán)素具有抑制KLK5活性的功能,并且獨立于抗菌作用之外,與抗感染相比,用于治療玫瑰痤瘡炎癥的劑量更低。

  減少皮損中cathelicidins的產(chǎn)生可能成為另一種治療途徑。維生素D控制cathelicidins的表達,而中波紫外線能夠通過前驅(qū)分子通路激活維生素D。因此,建議玫瑰痤瘡患者防曬也是一種科學的防治方式。
 

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