高血糖與阿爾茨海默病的關系

是時候降低你的糖攝取量了

阿爾茨海默?。?a target="_blank" href="http://m.coldnoir.com/news/398670.html" name="InnerLinkKeyWord">老年癡呆病，AD）是一種進行性神經(jīng)退化癥，某些長期性的代謝狀態(tài)常會提高AD患病風險（如高血糖癥、糖化損傷或氧化損傷）。但將這兩者之間聯(lián)系起來的分子尚未探究清楚。

最近，巴斯大學的科學家首次發(fā)現(xiàn)了高血糖與AD的關系。在這項新研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)了葡萄糖的“分子臨界點”：一旦葡萄糖含量超過臨界點數(shù)值，炎癥反應與胰島素調(diào)節(jié)相關的關鍵酶類就會遭到破壞。不過，科學家只是是得出了AD可能由過量糖攝入引起，并沒有給出絕對的結論。

這項開創(chuàng)性的研究發(fā)表在ScientificReports上，這對于我們對AD及AD與飲食關系的理解有了很大的啟示。AD這一種神經(jīng)退化的狀態(tài)，影響著世界上4600多萬人的生活。

在此之前我們就知道糖類與肥胖和糖尿病有關，但其與AD的關系還少有人研究。此前有研究表示，糖尿病患者中AD患病風險更大，AD有時又被稱為3型糖尿病。而這份最新的報道則為AD被稱作3型糖尿病提供了更有力的憑證。

研究人員如何建立起這種聯(lián)系的？

科學家依靠被捐獻的大腦組織進行研究，捐獻者有患有和未患有AD的人。這些大腦組織來自于世界上最大的大腦捐獻庫，該庫旨在促進大腦捐獻，提高癡呆疾病的研究水平。

巨噬細胞遷移抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor，MIF）是大腦中一種重要的酶，它與炎癥反應和胰島素調(diào)節(jié)有關。AD早期患者的大腦中，MIT在糖基化作用下被破壞。研究人員認為AD發(fā)展的“分子臨界點”就是開始MIF被糖基化破壞的時候。AD不斷發(fā)展，MIF的糖基化程度也不斷提高。

“正常情況下，MIF是對大腦中非正常蛋白質(zhì)形成的免疫反應的一部分，我們認為糖基化使得MIF功能減弱或完全被抑制。這可能是AD開始發(fā)展的臨界點。”巴斯大學的JeanvandenElsen教授在這項研究的新聞發(fā)布會上說。

在日常飲食中我們攝入了大量糖類

美國人每年平均喝掉38加侖蘇打水。一瓶20盎司的蘇打水包含14.5勺糖，正如營養(yǎng)學家每年爭論的，我們在消耗太多的糖分。我們消耗的蘇打水和其他含糖物質(zhì)導致的血糖水平升高（高血糖）已經(jīng)被確認會增加肥胖和糖尿病的患病幾率。

這項最新的研究揭示了葡萄糖與AD特殊的分子聯(lián)系。所以忘了喝太多飲料和吃甜甜圈能讓你長幾斤肉的事吧，過多的糖類可能會損傷你的大腦！