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阿爾茨海默的元兇，或許是我們自身的免疫系統(tǒng)

2017-03-04 來源：心衛(wèi)大腦  標(biāo)簽： 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要：隨著年齡的老化，神經(jīng)元細(xì)胞的突觸出現(xiàn)變化：數(shù)量少，與形狀改變（不向外延伸）。有些學(xué)者認(rèn)為這些突觸的變化是因為免疫功能的混亂所致（過度的“突觸修剪”），這些導(dǎo)致老人常見的神經(jīng)退行性疾病，而阿爾茨海默病就是其中一個。

　　什么是突觸？

　　人的頭腦是由數(shù)以千億計的神經(jīng)細(xì)胞(又稱為神經(jīng)元)所組成的，神經(jīng)元是一只斗杓狀的長細(xì)胞，在長杓的外部（尤其是兩端）長滿密密麻麻的（枝椏狀的）延伸觸體，這些觸體叫“突觸”。

　　突觸負(fù)責(zé)神經(jīng)信號的接收與傳輸，一端的突觸（“樹突”）負(fù)責(zé)接收信號，另外一端的（“軸突”的末端）則是負(fù)責(zé)將信號傳遞出去。

　　一只神經(jīng)細(xì)胞配有非常多枝椏的突觸（數(shù)千到數(shù)萬）。過多的突觸，會導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的效率低下，為此，人體內(nèi)有一種奇妙的淘汰機(jī)制，叫“突觸修剪”。

　　隨著年齡的老化，神經(jīng)元細(xì)胞的突觸出現(xiàn)變化：數(shù)量少，與形狀改變（不向外延伸）。有些學(xué)者認(rèn)為這些突觸的變化是因為免疫功能的混亂所致（過度的“突觸修剪”），這些導(dǎo)致老人常見的神經(jīng)退行性疾病，而阿爾茨海默病就是其中一個。

　　突觸的減少與變形

　　如果突觸的數(shù)量減少或變形，信息傳遞會出現(xiàn)重大問題。例如AD患者最早的生理癥狀之一，就是齒狀回等腦區(qū)的“樹突棘”（dendriticspines）明顯減少——這種名字看起來刺棱棱的東西，是神經(jīng)元上的一種與神經(jīng)之間相互傳遞信息有關(guān)的結(jié)構(gòu)。樹突棘的數(shù)量和形態(tài)往往被認(rèn)為與學(xué)習(xí)記憶密切相關(guān)。

　　突觸與阿爾茨海默病

　　過去學(xué)者認(rèn)為斑塊是AD的病因，也就是先出現(xiàn)“斑塊”與”纏繞“，后發(fā)生突觸的變形與減少。

　　但是神經(jīng)學(xué)家貝斯-史蒂文斯（BethStevens）發(fā)現(xiàn)，在阿爾茨海默病初期突觸就已經(jīng)減少，而不是之前專家認(rèn)為那樣，是蛋白質(zhì)病理學(xué)中的繼發(fā)效應(yīng)，史蒂文斯的團(tuán)隊認(rèn)為突觸損失這一過程可能先于斑塊的形成。

　　她認(rèn)為：阿爾茨海默的病因，可能是“突觸修剪”失控。

　　“突觸修剪”

　　“突觸修剪”是一個自然生理現(xiàn)象。

　　人在出生時每個神經(jīng)元平均形成2,500個突觸，到兩、三歲時達(dá)到15,000個突觸的巔峰，然后開始進(jìn)行所謂“修剪”的過程。

　　所謂修剪是將單獨的神經(jīng)元或神經(jīng)元間沒有用的突觸（雖有突觸，但不進(jìn)行訊息的傳遞）刪刈，修剪的原則是用進(jìn)廢退，如果這個神經(jīng)元無法成為持續(xù)作用神經(jīng)迴路中的一份子，它就應(yīng)該被修剪掉了。這是為了提高我們神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的效率。

　　史蒂文斯推測：在阿爾茨海默病患者大腦中，這種神經(jīng)修剪的機(jī)制可能出現(xiàn)異常，從而造成的突觸丟失。

　　她說：阿爾茨海默病，可能是一與修剪的功能失控有關(guān)。從這個意義來理解，阿爾茨海默疾病是一種免疫功能失位的疾病。

　　執(zhí)行”突觸修剪“的是小膠質(zhì)細(xì)胞。

　　小膠質(zhì)細(xì)胞

　　小膠質(zhì)細(xì)胞(microglia)是神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的一種，它負(fù)責(zé)突觸修剪的工作。小膠質(zhì)細(xì)胞相當(dāng)于腦和脊髓中的巨噬細(xì)胞，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)中的第一道也是最主要的一道免疫防線。小膠質(zhì)細(xì)胞大約占大腦中的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的20%。

　　小膠質(zhì)細(xì)胞的工作包含：吞噬掉無用或損壞的神經(jīng)（”修剪“），吞噬掉斑塊及感染性物質(zhì)。

　　無數(shù)臨床上和神經(jīng)病理學(xué)研究表明激活的小膠質(zhì)細(xì)胞在神經(jīng)退化類疾病的發(fā)病機(jī)理中起到十分重要的作用，如帕金森病，多發(fā)性硬化和阿茲海默癥等。但是過多激活或失控的小膠質(zhì)細(xì)胞會引起神經(jīng)毒性。

　　冒進(jìn)的小膠質(zhì)細(xì)胞

　　史蒂文斯說：“這些小膠質(zhì)細(xì)胞并沒有完美地完成去除神經(jīng)突觸的任務(wù)，它們過于活躍，它們破壞了正常的神經(jīng)細(xì)胞。”這導(dǎo)致AD患者腦中特定部位（記憶部位）的神經(jīng)突觸的減少。

　　“標(biāo)志”蛋白

　　在修剪的過程中，小膠質(zhì)細(xì)胞是刀手，但是它需要一只眼睛。這只眼睛就是一種名為C1q的蛋白質(zhì)。

　　C1q的工作是在突觸上面畫一個記號。當(dāng)突觸被“標(biāo)記”后，小膠質(zhì)細(xì)胞會按照記號去“吃掉”它，如果C1q（很勤快的）留下過多的記號，自然會有無辜的突觸被消滅。這就是免疫過程出錯，就有可能導(dǎo)致疾病。

　　為了證明這點，史蒂文斯使用兩組患有阿爾茨海默氏癥的小鼠——每一個的體內(nèi)都有過量β淀粉樣蛋白，隨著它們年齡的增長，漸漸出現(xiàn)了記憶和學(xué)習(xí)能力障礙。但是讓史蒂文斯（還有很多學(xué)者）感到困惑的是：β淀粉樣蛋白的水平，與記憶障礙的關(guān)系并不強(qiáng)。（也就是水平高，但認(rèn)知障礙程度不見得高，或者是有些有β淀粉樣現(xiàn)象，但沒有出現(xiàn)AD的病癥）。

　　但是C1q的故事就不一樣了。史蒂文斯發(fā)現(xiàn)，在所有的AD鼠的腦組織中，C1q的含量都有升高，而且與記憶水平有線性關(guān)聯(lián)。當(dāng)研究人員使用抗體阻斷C1q導(dǎo)致的免疫反應(yīng)后，神經(jīng)突觸就沒有再減少了。他們把研究結(jié)果發(fā)表在《科學(xué)》上（2016年，4月）。

　　不僅是阿爾茨海默病

　　史蒂文斯的研究成果具有遠(yuǎn)超過阿爾茨海默病的深遠(yuǎn)意義。因為在很多疾病中都會出現(xiàn)突觸丟失，例如自閉癥、精神分裂癥、亨廷頓氏舞蹈癥和青光眼。

　　或許控制C1q蛋白（或其它類似的通道），可以改善突觸修剪的問題，惠及上述疾病的患者。

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