近日，萊斯特大學(xué)研究人員在期刊Medical Microbiology and Immunology上公布的最新研究證據(jù)證明，免疫系統(tǒng)的一個重要組成部分有意想不到的雙重作用。

　　備解素(Properdin) 是免疫系統(tǒng)的重要組成部分，它在補體激活的旁路(替代)途徑中是正向調(diào)節(jié)因子，這意味著它是身體處理感染和入侵異物的關(guān)鍵組分。

　　新的研究結(jié)果表明，在某些情況下，缺乏properdin其實大有好處，而在其他一些情況下卻有很大的壞處。利用小鼠模型，研究人員調(diào)查了缺乏properdin個體和那些擁有properdin蛋白正常量個體之間的免疫反應(yīng)差異。

　　當(dāng)人感染了肺炎鏈球菌(可引起敗血癥和肺炎)，那些缺乏properdin的個體有較高的存活率。但是，當(dāng)人感染了單核細胞增多性李斯特氏菌(Listeria monocytogenes)，那些缺乏properdin的個體生存率則較低。

　　肺炎鏈球菌和單核細胞增生李斯特氏菌，病原菌可引起人類嚴重的傳染病，分別感染備解缺陷和野生型小鼠。目的是推斷的備解素的作用，的替代途徑的補體激活的正調(diào)節(jié)，通過比較在體內(nèi)的兩個基因型的免疫反應(yīng)的對比。研究表明，備解缺陷和小鼠血清型特異性IgM抗體antipneumococcal安裝的野生型。

　　研究人員分析發(fā)現(xiàn)，properdin的缺失可能導(dǎo)致身體有更多的M2巨噬細胞(參與組織修復(fù))，而不是M1巨噬細胞(其主要作用是殺滅病原體)。這使研究人員得出結(jié)論，properdin通過影響巨噬細胞在感染和炎癥過程中的作用，控制著人體的免疫反應(yīng)強度。

　　這項工作也首次表明，在急性細菌感染和隨之而來的炎癥過程中，補體因子properdin通過影響巨噬細胞表型，控制免疫應(yīng)答的強度。