11月29日，國際頂尖學術(shù)期刊《自然》，在線發(fā)表了中國科學院生物化學與細胞生物學研究所分子生物學國家重點實驗室許琛琦研究團隊的研究成果。該研究成果首次揭示了人體免疫系統(tǒng)“剎車”分子PD－1的降解機制，以及該機制在腫瘤免疫反應(yīng)中的功能。
T細胞作為人體免疫系統(tǒng)的一部分，能清除體內(nèi)突變細胞，防止腫瘤的發(fā)生。但部分腫瘤細胞會激活PD－1分子讓免疫系統(tǒng)“剎車”，躲避T細胞的殺傷，導致腫瘤的發(fā)生發(fā)展。在臨床上，阻斷PD－1通路的抗體藥物可以恢復病人自身的抗腫瘤免疫功能，達到治療腫瘤的目的。然而，PD－1為什么在腫瘤微環(huán)境中如此“活躍”一直困擾著科學家。
許琛琦團隊一直致力于T細胞的功能調(diào)控研究，他們發(fā)現(xiàn)PD－1在正常的T細胞中存在一個快速降解過程，其中起關(guān)鍵作用的蛋白質(zhì)分子FBXO38。FBXO38可以給PD－1加上一種介導降解的標簽，有了降解標簽的PD－1會被送到細胞的回收場——蛋白酶體進行降解，由此保證PD－1維持正常水平，不影響T細胞功能的發(fā)揮。然而，在被腫瘤“包圍”的T細胞中，F(xiàn)BXO38“活躍”程度過低，可能導致PD－1不能被正常降解，T細胞因此“受困”于那些原本應(yīng)該被降解的PD－1，抗腫瘤免疫反應(yīng)被抑制。
該項研究成果闡明了重要藥物靶點PD－1的新調(diào)控機制，有助于研究人員更好地理解腫瘤免疫應(yīng)答并設(shè)計新的腫瘤免疫治療方法。
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健客價： ￥872適用于人體體溫的連續(xù)測量。
健客價： ￥228適用于重度難治性結(jié)節(jié)性痤瘡（結(jié)節(jié)性痤瘡，即直徑≥ 5mm的炎性損害，結(jié)節(jié)可能化膿或出血）。由于使用異維A酸后有明顯的不良反應(yīng)，故應(yīng)該在其他常規(guī)治療（包括系統(tǒng)性抗生素治療）無效時才能考廛。另外，由于異維A酸可能導致嚴重的出生缺陷，女性患者中僅適用于不準備或不能妊娠者。
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