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使用抗炎藥塞來考昔，警惕腎毒性

2017-05-30 來源：醫(yī)脈通腎內(nèi)頻道  標(biāo)簽： 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要：患者，女，64歲，因身體不適、持續(xù)惡心和嘔吐3周入住急診科，血肌酐為420μmol/L（3周前血肌酐118μmol/L），診斷為急性腎損傷。

　　目前有關(guān)塞來考昔導(dǎo)致急性間質(zhì)性腎炎的病例報道較為罕見，BMJCaseReports近日報道了一例服用塞來考昔導(dǎo)致急性間質(zhì)性腎炎的病例，供大家參考、學(xué)習(xí)。

　　病例資料

　　患者，女，64歲，因身體不適、持續(xù)惡心和嘔吐3周入住急診科，血肌酐為420μmol/L（3周前血肌酐118μmol/L），診斷為急性腎損傷。

　　患者否認(rèn)有血尿、鼻竇出血、上呼吸道感染、咯血、腎結(jié)石、尿路感染史，無非處方、草藥使用史。否認(rèn)有高熱、皮疹、尿量減少。無感染性疾病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）或干燥綜合征既往史。近期未去過熱帶地區(qū)。

　　病史：高血壓，哮喘/慢性阻塞性肺疾病，抑郁癥，外周動脈疾病和骨關(guān)節(jié)炎。用藥史：塞來考昔，西酞普蘭，奧美拉唑，地爾硫卓，纈沙坦，氫氯噻嗪，阿米替林，乙酰水楊酸和硫酸沙丁胺醇吸入氣霧劑。

　　實驗室檢查

　　尿液分析：尿蛋白，鏡下可見白細(xì)胞（10-20/hpf）但未見白細(xì)胞管型，無紅細(xì)胞?？购丝贵w（ANA），抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA），抗腎小球基底膜抗體（anti-GBM），補體3和4（C3/C4）和抗鏈球菌抗體陰性。

　　腎活檢檢查可見17個腎小球，5個硬化。光鏡檢查未見腎小球系膜增生，毛細(xì)血管壁厚度正常，腎間質(zhì)單核細(xì)胞（主要為漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞）彌漫性浸潤，占皮質(zhì)區(qū)40%以上。輕度腎小管損傷：腎小管上皮細(xì)胞可見淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞。免疫熒光檢查2個腎小球無明顯異常。電鏡檢查可見1個腎小球，腎小球系膜輕度增厚。腎活檢結(jié)果符合AIN診斷。

　　考慮由3周前開始使用的塞來昔布所致。立即停用藥物，6個月后肌酐水平降至195μmol/L，3個月后肌酐水平穩(wěn)定，給予潑尼松30mg治療，逐漸減少用量（2周減少5mg）。治療3個月后，肌酐水平降至165μmol/L，藥物調(diào)整為硫唑嘌呤1mg/kg，但患者不耐受，又調(diào)整為霉酚酸酯（MMF），治療1年，肌酐降至110μmol/L。停用MMF后1年患者血肌酐水平穩(wěn)定在110-120μmol/L。

　　AKI與不良事件（如慢性腎臟病、終末期腎病和死亡）相關(guān)，因此，早期診斷和治療基礎(chǔ)病具有重要意義。而AIN導(dǎo)致的AKI常常容易被漏診，因此，早期發(fā)現(xiàn)AIN，及時停用藥物有助于改善患者結(jié)局。據(jù)報道，AIN發(fā)生率為1%-10%，導(dǎo)致AIN的病因包括：過敏反應(yīng)，感染，系統(tǒng)性自身免疫疾?。ㄈ鏢LE和干燥綜合征），腎小管間質(zhì)性腎炎，葡萄膜炎綜合征，IG4相關(guān)性疾病。75%以上AIN與抗生素、非甾體類抗炎藥（NSAIDs）和PPI相關(guān)。

　　學(xué)習(xí)要點

　　環(huán)氧合酶-2抑制劑可導(dǎo)致急性間質(zhì)性腎炎。

　　藥物相關(guān)性急性間質(zhì)性腎炎導(dǎo)致的急性腎損傷是可逆的，早發(fā)現(xiàn)、停用藥物可改善腎臟結(jié)局。

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