最近，美國南加州大學（USC）的科學家們，開發(fā)出一種新工具——GFE3蛋白，能夠以定向的方式修改大腦活動和記憶，而無需任何藥物或化學物質(zhì)的幫助。

　　USCDornsife文理學院生物學教授DonB.Arnold指出，GFE3蛋白可能幫助研究人員定位大腦中的神經(jīng)聯(lián)系，并更好地了解抑制性突觸是如何調(diào)節(jié)大腦功能的。Arnold表示，這個蛋白還可能讓研究人員能夠控制神經(jīng)活動，并對從精神分裂癥到可卡因成癮這些疾病的研究，起到推動作用。

　　這個蛋白質(zhì)在特定細胞中攜帶突觸蛋白的“死刑判決”。這個蛋白質(zhì)可被編碼在動物基因組中，以有效地切斷它們的抑制性突觸——神經(jīng)元之間的連接，從而增加它們的電活動。Arnold說：“GFE3利用大腦內(nèi)的蛋白質(zhì)的一個少為人知、但很非凡的性質(zhì)。”

　　這個蛋白質(zhì)利用一個內(nèi)在過程——大腦降解和更換蛋白質(zhì)的循環(huán)周期。大部分的大腦蛋白質(zhì)只持續(xù)幾天的時間，就被降解和被新的蛋白質(zhì)替換。GFE3可靶定那些將抑制性突觸整合到這一降解系統(tǒng)的蛋白質(zhì)，因此，突觸就分崩離析。

　　Arnold說：“我們不是集中在決定一個蛋白質(zhì)何時需要降解的細胞，而是靶定了這個過程。”在這項研究中，科學家在小鼠和斑馬魚中研究了該蛋白的影響。研究人員發(fā)現(xiàn)，GFE3蛋白可引起脊椎兩邊的神經(jīng)元發(fā)揮相反的作用，從而產(chǎn)生不協(xié)調(diào)的動作。

　　以前，有些藥物可以用來抑制大腦中的抑制性突觸，例如benzodiazapines，可治療焦慮、失眠或癲癇發(fā)作。但是這些藥物可抑制一個特定區(qū)域內(nèi)的所有細胞，而不僅僅是預(yù)定目標的神經(jīng)元。

　　Arnold說：“不幸的是，細胞各有不同，甚至相反的功能在大腦中往往是彼此相鄰的。因此，藥理學實驗尤其難以解釋。通過編碼基因組中的GFE3，我們可以靶定和調(diào)整特定細胞的抑制性突觸，而不影響其他有不同功能的細胞。”