最近,研究人員已經(jīng)確定了一個多少有些神秘的分子有著從不為人知的作用。它似乎可以通過激活結(jié)直腸細(xì)胞組織避免使其成為癌細(xì)胞。
這個分子被稱為NLRC3,它是在細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)的“傳導(dǎo)蛋白”NOD樣受體(NLR)大家族的成員之一,它們在細(xì)胞內(nèi)幫助控制免疫等功能。然而,直到現(xiàn)在,科學(xué)家們才意識到NLRC3可能還具有保護(hù)細(xì)胞免患癌癥的作用。
由孟菲斯圣猶大兒童研究醫(yī)院免疫科Thirumala-DeviKanneganti博士領(lǐng)導(dǎo)完成的這項最新研究,發(fā)表在《自然》雜志上。
當(dāng)身體細(xì)胞開始生長失控時,就產(chǎn)生了癌癥。幾乎身體的任何一個部分都可以開始,并且還可能會擴散到其他部位。結(jié)直腸癌開始于結(jié)腸和直腸的上皮細(xì)胞。
除皮膚癌之外,結(jié)直腸癌是美國男性和女性最常見的第三大癌癥。
根據(jù)美國癌癥協(xié)會的估計,2016年,美國將會出現(xiàn)95,270例新發(fā)結(jié)腸癌病例和39,220例新發(fā)直腸癌病例。
NLRC3是抑制細(xì)胞異常生長的重要因子
在他們的研究中,研究小組通過小鼠培育成結(jié)腸癌模型。他們發(fā)現(xiàn),腫瘤使得NLRC3水平顯著降低,與之前在人類患者的研究結(jié)果一致。
他們還發(fā)現(xiàn),小鼠缺乏NLRC3更容易罹患結(jié)腸炎和結(jié)腸癌。此外,結(jié)腸息肉的轉(zhuǎn)基因小鼠模型也顯示當(dāng)小鼠缺乏NLRC3時會大大促進(jìn)腫瘤的發(fā)病。
在對小鼠的進(jìn)一步研究中,研究小組發(fā)現(xiàn),NLRC3主要在結(jié)腸上皮細(xì)胞起著積極作用,有助于預(yù)防炎癥和腫瘤的發(fā)生發(fā)病。
研究人員還進(jìn)行了在人類結(jié)腸細(xì)胞的實驗。他們發(fā)現(xiàn),NLRC3的過度表達(dá)大大降低了細(xì)胞增殖過程。
進(jìn)一步研究顯示,NLRC3抑制PI3K-mTOR信號通路。該研究小組還發(fā)現(xiàn),這些信號通路在腫瘤形成早期就被打開了。
Kanneganti博士說道,總之,研究結(jié)果顯示,NLRC3在阻止細(xì)胞異常生長過程中發(fā)揮了重要作用。當(dāng)它不存在時,就會產(chǎn)生腫瘤。
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