摘要
非手術(shù)腫瘤患者同樣多見(jiàn)腸功能障礙，表現(xiàn)為消化吸收障礙、解剖結(jié)構(gòu)缺陷、腸屏障功能障礙。腫瘤疾病及其并發(fā)癥，手術(shù)、放化療引起腸黏膜缺血缺氧，腸壁平滑肌變性、凋亡和壞死，腸動(dòng)力異常，腸腔菌群失調(diào)，腸道免疫屏障障礙，導(dǎo)致腸功能障礙發(fā)生。伴發(fā)腸功能障礙的常見(jiàn)腫瘤綜合征及并發(fā)癥包括，惡性腸梗阻、術(shù)后胃癱綜合征、放射性小腸炎、化療損傷腸屏障、腸腔菌群失調(diào)、癌性惡液質(zhì)、放化療消化道不良反應(yīng)、
抑郁癥軀體癥狀等。直接導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不足快速發(fā)生，干擾抗腫瘤治療實(shí)施。識(shí)別、處理腸功能障礙，可提高抗腫瘤治療療效，改善患者生活質(zhì)量。
關(guān)鍵詞惡性腫瘤腸功能腸功能障礙營(yíng)養(yǎng)治療
0引言
接受抗腫瘤藥物治療和放療的非手術(shù)患者同樣多發(fā)腸功能障礙（intestinaldysfunction，ID），且干擾抗腫瘤治療順利實(shí)施。更值得一提的是，非手術(shù)腫瘤患者腸功能障礙的臨床診斷率較低。發(fā)生腸功能障礙后，多數(shù)患者得不到及時(shí)有效糾正，直接增加抗腫瘤治療并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)，甚至被迫中斷治療。識(shí)別、處理腸功能障礙，改善腫瘤患者營(yíng)養(yǎng)代謝狀況，是提高抗腫瘤藥物治療和放療療效、改善患者生活質(zhì)量、延長(zhǎng)生存的有效途徑。
1腸功能障礙
腸道包括總長(zhǎng)約8-10米的小腸和大腸，腸功能包括消化吸收、分泌排泄、屏障防御。腸道屏障包括：機(jī)械屏障，腸粘膜上皮細(xì)胞完整性與細(xì)胞間緊密連接；免疫屏障，分泌型免疫
球蛋白A和上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞；生物屏障，腸道生理性分泌和腸內(nèi)原籍菌；和化學(xué)屏障，胃腸道及其外分泌腺體生理性分泌消化液，及粘膜上皮分泌生物活性物質(zhì)。因腸實(shí)質(zhì)與（或）功能的損害，導(dǎo)致消化、吸收營(yíng)養(yǎng)與（或）粘膜屏障功能產(chǎn)生障礙，稱腸功能障礙[1]。
據(jù)腹部脹氣、腸鳴音減弱或消失、麻痹性腸梗阻、應(yīng)激性潰瘍出血、合并其它臟器功能障礙等表現(xiàn)，診斷要點(diǎn):進(jìn)行性腹部脹氣、腸鳴音減弱、不能耐受飲料食物超過(guò)5天；胃腸蠕動(dòng)消失;腸鳴音消失[2]。但漢雷氏等2002年[3]推薦腸功能障礙評(píng)分方案（見(jiàn)表1）。
腸功能障礙分三型：Ⅰ型即小腸長(zhǎng)度絕對(duì)減少型，如短腸綜合征（SBS）。Ⅱ型即小腸實(shí)質(zhì)廣泛損傷型，如放射性腸損傷、炎性腸病所致的腸功能障礙。如各種原因所致的腸外瘺、腸梗阻當(dāng)屬此型。Ⅲ型則是以腸粘膜屏障功能損害為主，同時(shí)伴腸消化吸收功能障礙，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、出血、休克所致的腸功能障礙[4]。腫瘤放療和腫瘤內(nèi)科臨床以Ⅱ、Ⅲ型為主。
消化道鏡檢、影像學(xué)評(píng)估腸功能障礙存在難度。血清學(xué)指標(biāo)評(píng)估不被公認(rèn)，文獻(xiàn)報(bào)道包括血清內(nèi)毒素、炎癥介質(zhì)、腸脂肪酸結(jié)合蛋白(intestinalfattyacidbindingproteins，IFABP)、瓜氨酸、D-乳酸及二胺氧化酶等。血清內(nèi)毒素升高與腸解剖屏障功能障礙有關(guān)。腸道受缺氧、缺血及再灌注損害，腸上皮細(xì)胞通透性增加，成熟小腸黏膜細(xì)胞的IFABP釋出進(jìn)入血循環(huán)，血中IFABP水平增高（正常情況下，血中檢測(cè)不到IFABP）[5]。血清瓜氨酸水平客觀反映小腸黏膜上皮細(xì)胞數(shù)量變化，間接提示腸道整體吸收功能狀態(tài)。血清瓜氨酸水平與腸道受損程度、小腸黏膜上皮細(xì)胞數(shù)量密切相關(guān)[6]。
2腫瘤患者腸功能障礙
腫瘤疾病本身及其并發(fā)癥，手術(shù)、放療和化療等抗腫瘤治療均易導(dǎo)致腫瘤患者發(fā)生腸功能障礙。
2.1表現(xiàn)方式
消化吸收障礙，疾病本身和放化療引起的炎性腸病，和腸粘膜上皮細(xì)胞損傷和絨毛萎縮，腸道定向蠕動(dòng)能力減弱，腸粘膜腸液分泌不足，腸道內(nèi)分泌功能紊等。解剖結(jié)構(gòu)缺陷，如胃或腸大部切除、疾病和治療因素引起的腸梗阻、消化道出血穿孔、腫瘤浸潤(rùn)“冰凍”腹盆腔、各種原因纖維化發(fā)生致腹腔廣泛粘連等。腸屏障功能障礙，如腫瘤浸潤(rùn)、放化療、癌性惡液質(zhì)、重癥感染，均可造成腸道組織缺血、缺氧和循環(huán)障礙，菌群失調(diào)，發(fā)生腸屏障功能障礙。
2.2發(fā)生機(jī)制
腸黏膜血流十分豐富，腸絨毛中央微動(dòng)、靜脈及毛細(xì)血管間存在氧短路交換。腸道對(duì)缺血缺氧最敏感，血流灌注不足極易發(fā)生腸功能障礙。腫瘤浸潤(rùn)、化放療、顱腦轉(zhuǎn)移或放療致顱內(nèi)高壓、外科手術(shù)等因素引起腸道血流灌注持久降低，腸黏膜氧供不足，腸黏膜缺血缺氧性，致腸功能障礙；腫瘤浸潤(rùn)、抗腫瘤治療、腫瘤疾病并發(fā)癥，和患者耦合疾病，引起腹腔盆腔組織缺血、缺氧、中毒、代謝障礙，致腸壁平滑肌變性、凋亡和壞死，肌細(xì)胞間連接破壞，淀粉樣變性和水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，平滑肌收縮傳導(dǎo)效率下降，腸蠕動(dòng)障礙[7]，出現(xiàn)腹痛、腹脹、嘔吐、便秘等腸動(dòng)力異常；腸黏膜病變致腸道吸收面積減少、腸組織缺血淤血、腸淋巴管癌栓阻塞引起營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)吸收障礙；腸腔菌群失調(diào)，腸腔細(xì)菌和(或)內(nèi)毒素易位誘發(fā)和(或)加重全身炎癥反應(yīng)。腸腔菌群失調(diào)易發(fā)因素：腸上皮細(xì)胞及細(xì)胞間緊密連接決定腸道通透性，上述原因引起的腸黏膜損傷、絨毛萎縮，腸通透性增加?；?、放療藥物直接殺傷益生菌致腸腔內(nèi)需氧菌增多，以及損傷腸道免疫屏障。長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用廣譜抗菌素、糖皮質(zhì)激素，重癥營(yíng)養(yǎng)不足，炎癥反應(yīng)狀態(tài)。
2.3急性、慢性分期
臨床實(shí)踐結(jié)合文獻(xiàn)報(bào)道，腫瘤患者腸功能障礙急、慢性分期建議：急性腸衰竭（<6月），常見(jiàn)腹盆轉(zhuǎn)移性腫瘤浸潤(rùn)腸壁；不全性癌性腸梗阻；化學(xué)性腸粘膜彌漫性損傷；惡液質(zhì)等引起腸粘膜萎縮；化學(xué)性、生物源性腸分泌功能亢進(jìn)。慢性腸衰竭（>6月），常見(jiàn)腹盆放療后的放射性腸炎；食管癌、賁門(mén)癌、胃癌根治術(shù)后；營(yíng)養(yǎng)不良、長(zhǎng)期TPN等引起腸粘膜萎縮。
3伴發(fā)腸功能障礙的腫瘤綜合征/并發(fā)癥
腹盆腔原發(fā)或繼發(fā)惡性腫瘤浸潤(rùn)，惡液質(zhì)、電解質(zhì)紊亂、抑郁癥、重癥感染、消化道出血及穿孔、肝衰竭等腫瘤繼發(fā)綜合征，致腫瘤患者發(fā)生腸功能障礙。腹盆腔腫瘤手術(shù)破壞消化道解剖結(jié)構(gòu)及神經(jīng)傳導(dǎo)、腸道內(nèi)分泌功能[8]。腹盆腔及腹膜后放射治療致放射性腸炎發(fā)生[9]，化療致上皮細(xì)胞更新減緩、絨毛萎縮、吸收面積減少，腸道蠕動(dòng)減弱和直接殺傷腸腔菌群致需氧菌增多。化療藥損傷支配腸道運(yùn)動(dòng)神經(jīng)致腸道麻痹[10]。
3.1惡性腸梗阻
腫瘤占位直接引起機(jī)械性和腫瘤相關(guān)功能性腸梗阻，部位可單發(fā)可多個(gè)。約30%為結(jié)腸梗阻，由原發(fā)灶占位所致。50%小腸和20%大小腸同時(shí)梗阻，由腫瘤浸潤(rùn)、播散引起。可見(jiàn)術(shù)后或放療后腸粘連、腸道狹窄，低鉀血癥，糞便嵌頓。
原發(fā)腫瘤、腸系膜和網(wǎng)膜腫物、腹腔或盆腔粘連、放療后纖維化致腸腔外占位。原發(fā)腫瘤或轉(zhuǎn)移癌腔內(nèi)生長(zhǎng)、及腫瘤沿腸壁環(huán)形生長(zhǎng)則發(fā)生腸腔內(nèi)占位。腫瘤沿腸壁內(nèi)部縱向生長(zhǎng)引起的腸壁內(nèi)占位又稱為皮革腸。功能性腸梗阻見(jiàn)于腫瘤浸潤(rùn)腸系膜、腸道肌肉、腹腔及腸道神經(jīng)叢，致腸運(yùn)動(dòng)障礙。副癌綜合征性神經(jīng)病變的假性腸梗阻，以及化療藥神經(jīng)毒作用致腸麻痹。
梗阻腸道擴(kuò)張，水電解質(zhì)吸收障礙，腸液分泌增加，持續(xù)不協(xié)調(diào)蠕動(dòng)，近端腸腔內(nèi)壓增高，腸壁充血水腫，局部梗阻加劇。炎性因子分泌增多，細(xì)胞膜通透性增加，腸腔液體積聚加劇。梗阻部位血栓形成，腸壁壞死直至穿孔。梗阻局部腸腔細(xì)菌繁殖，腸道屏障損壞，腸菌群發(fā)生縱向移位，細(xì)菌毒素入血、感染發(fā)生。機(jī)體水電解質(zhì)平衡紊亂、酸堿失衡、循環(huán)血容量減少，甚至多器官功能衰竭[11]。
起病緩慢，十二指腸、小腸梗阻多見(jiàn)間歇性嘔吐，嘔吐物可見(jiàn)膽汁，臍周劇烈疼痛，間歇時(shí)間短。糞便樣嘔吐物提示結(jié)腸梗阻，疼痛較輕，間歇時(shí)間較長(zhǎng)。不全性腸梗阻可間歇排便。腹部膨脹原因可見(jiàn)：腫瘤病灶腫大，腹水，腸腔積水積氣。
手術(shù)治療含腫瘤根治術(shù)、腸段切除術(shù)、腸段吻合術(shù)、腸造瘺、纖維粘連松解術(shù)。多部位梗阻，大量胸腹水，生命體征欠平穩(wěn)，重度營(yíng)養(yǎng)不良，水電解質(zhì)平衡未糾正，重要臟器功能失代償，過(guò)高齡者禁用[12]；藥物治療可緩解或解除部分患者癥狀。嚴(yán)密觀測(cè)癥狀及體征變化，監(jiān)控治療不良反應(yīng)，及時(shí)評(píng)估療效，調(diào)整治療方案。做好禁食水，胃腸減壓，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂等治療措施，開(kāi)展腸外營(yíng)養(yǎng)、消除腸壁水腫、抑制腸分泌、消除原發(fā)因素、鎮(zhèn)靜止吐和鎮(zhèn)痛治療。靜脈應(yīng)用針對(duì)革蘭氏陰性菌和厭氧菌藥物[13]。
3.2術(shù)后胃癱綜合征(PGS)
胃癌、胰腺癌等術(shù)后出現(xiàn)胃流出道功能性梗阻疾病，胃排空遲緩為特征。急性PGS常見(jiàn)，發(fā)生在術(shù)后進(jìn)食初始之際，食欲下降，餐后上腹飽脹、惡心，嚴(yán)重者腹部疼痛、嘔吐，體重下降明顯。慢性胃癱發(fā)生在術(shù)后數(shù)周、數(shù)月甚至數(shù)年，臨床表現(xiàn)與急性PGS雷同，腫瘤內(nèi)科臨床可見(jiàn)。胃鏡和x線檢查提示胃蠕動(dòng)減弱或消失、胃液潴留，不存在機(jī)械梗阻病變。確切的發(fā)生機(jī)制尚不十分清楚，可能同胃去神經(jīng)支配有關(guān)。間質(zhì)Cajal細(xì)胞（interstitialcellsofCajal，ICCs)維護(hù)胃腸動(dòng)力發(fā)揮重要作用，其病理學(xué)改變導(dǎo)致胃腸動(dòng)力不足[14]。
由于腸功能正常，可空腸營(yíng)養(yǎng)管飼，脂肪制劑適中有利于胃癱恢復(fù)。采用促胃腸動(dòng)力藥物，多巴胺D2受體拮抗劑多潘立酮加速胃運(yùn)動(dòng)及與十二指腸運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)，促胃內(nèi)排空。5-HT受體激動(dòng)劑西沙必利/普卡比利，增加肌間神經(jīng)叢節(jié)后神經(jīng)末梢乙酰膽堿生理性釋放，加快胃腸運(yùn)動(dòng)。西沙比利與多潘立酮聯(lián)用，更有效改善胃癱癥狀。術(shù)后胃癱恢復(fù)時(shí)間最長(zhǎng)者可達(dá)10周。
3.3放射性小腸炎
腹盆腔及腹膜后腫瘤放療發(fā)生的放射性損傷，引起放射性直腸、結(jié)腸、小腸炎。小腸粘膜上皮更新速度最快，細(xì)胞吸收高量輻射能，射線產(chǎn)生自由基損傷其DNA。腸隱窩
干細(xì)胞凋亡增加，腸上皮更新障礙且分泌、吸收及屏障功能受破壞。腸粘膜集合淋巴小結(jié)損傷致免疫屏障功能障礙，分泌性免疫球蛋白A和免疫效應(yīng)細(xì)胞減少。療前患者腸道微生物菌群異常是放射性小腸炎的重要誘因。
急性放射性小腸炎出現(xiàn)在放療過(guò)程中或結(jié)束后立即發(fā)生，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、間歇水樣腹瀉。病理學(xué)顯示小腸上皮細(xì)胞腫脹、壞死、隱窩細(xì)胞破壞、小腸絨毛高度降低及減少、潰瘍形成、嚴(yán)重黏膜炎癥反應(yīng)[15]。慢性放射性小腸炎表現(xiàn)以消化吸收不良為主，腸出血、腸穿孔、局部膿腫形成及腸腔狹窄所致不同程度的腸梗阻，伴間歇性腹痛、脂肪瀉、消瘦[9]。病理學(xué)顯示腸黏膜萎縮、不典型增生、閉塞性脈管炎、淋巴管擴(kuò)張、腸黏膜潰瘍形成及進(jìn)行性腸間質(zhì)纖維化。
放射劑量、腹盆腔手術(shù)史、高齡、女性、低體重指數(shù)為誘發(fā)因素。放射性小腸炎預(yù)后較放射性結(jié)直腸炎為差。約70%輕癥患者需要4～18月時(shí)間好轉(zhuǎn)或痊愈。營(yíng)養(yǎng)治療用于緩解或消除腸吸收功能障礙的負(fù)面影響。預(yù)防性益生菌應(yīng)用可降低放射性小腸炎嚴(yán)重程度。聯(lián)合應(yīng)用中效糖皮質(zhì)激素和抗氧化劑維生素C3周以上，防范糖皮質(zhì)激素副反應(yīng)。高壓氧治療慢性放射性腸炎可能有效[16]。
3.4化療損傷腸屏障功能
部分細(xì)胞毒化療藥物從損傷腸道組織結(jié)構(gòu)、微生態(tài)系統(tǒng)、腸粘膜免疫、腸粘膜上皮細(xì)胞凋亡、腸壁細(xì)胞因子聚集等多個(gè)環(huán)節(jié)損傷腸屏障功能。細(xì)胞毒化療藥引起粘膜炎分為:炎癥階段、上皮退化階段、潰瘍發(fā)生和菌群失調(diào)階段，最后是上皮細(xì)胞再生及功能重建[17]。5-氟尿嘧啶引起腸道粘膜炎[18]和腸道干細(xì)胞細(xì)胞凋亡[19]，粘膜炎與嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)有關(guān),局部促炎細(xì)胞因子水平明顯提高，胃排空延緩[18]。
化療損傷直接損傷腸粘膜上皮細(xì)胞，致細(xì)胞更新減慢，絨毛萎縮，吸收面積減少，吸收功能減弱，發(fā)生腹瀉。胞間緊密連接中斷，細(xì)菌毒素穿透腸壁，發(fā)生細(xì)菌移位。損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮造成腸壁組織缺血，釋放大量氧自由基，破壞細(xì)胞各類膜結(jié)構(gòu)，致細(xì)胞損傷甚至死亡?；熯€導(dǎo)致機(jī)體自由基清除能力下降；化療藥物殺傷腸腔原籍菌群，定植的原籍益生菌群數(shù)量下降，定植拮抗能力減弱，腸桿菌、腸球菌顯著增加。腸道菌群失衡加之腸屏障通透增加，腸腔細(xì)菌和內(nèi)毒素發(fā)生縱向移位入淋巴結(jié)、門(mén)靜脈及遠(yuǎn)處器官，發(fā)生腸源性感染；化療藥物引起免疫細(xì)胞數(shù)量變化和免疫調(diào)控異常，干擾細(xì)胞免疫和體液免疫。淋巴細(xì)胞失調(diào)，漿細(xì)胞下降，炎性介質(zhì)釋放，腸粘膜免疫功能短暫紊亂，化療停藥后可自行恢復(fù)；化療藥物致腸上皮細(xì)胞凋亡是損傷腸上皮的重要方式，且更常見(jiàn)；腸上皮修復(fù)更新需要腸隱窩內(nèi)腸干細(xì)胞增殖和定向分化，化療藥干擾干細(xì)胞分化卻不殺傷黏膜干細(xì)胞?；熕幰杂绊懠?xì)胞增殖周期方式阻礙腸黏膜上皮正常更新和修復(fù)；化療藥物性肝損，或通過(guò)損傷腸粘膜屏障功能細(xì)菌內(nèi)毒素縱向移位至肝臟，肝網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)被激活，釋放大量炎性因子、氧自由基，致全身炎性反應(yīng)狀態(tài)發(fā)生，甚至發(fā)生多器官功能障礙。
經(jīng)口進(jìn)食或腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)并補(bǔ)充谷氨酰胺、精氨酸、ω-3脂肪酸、核苷酸，刺激免疫細(xì)胞功能增強(qiáng)，降低腸粘膜通透性，降低細(xì)菌毒素易位，減少腸源性感染發(fā)生，維持腸屏障功能[20]。補(bǔ)充益生菌維持腸內(nèi)菌群平衡，抑制致病菌繁殖，改善腸道免疫功能，
乳果糖和膽鹽可以減少腸道菌群移位。生長(zhǎng)抑素減輕腸粘膜上皮細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化，參與黏膜局部防御機(jī)制，促腸上皮修復(fù)，改善腸屏障功能。
大劑量藥物腹腔灌注化療局部并發(fā)癥明顯。小液量高濃度化療，尤其是腹壁反復(fù)穿刺及粘連包囊內(nèi)化療，多發(fā)生胃腸道化學(xué)損傷瘺，大液量大劑量長(zhǎng)間歇腹腔化療可避免。小液量高濃度腹腔化療易發(fā)生化學(xué)性腹膜炎、腹腔粘連，粘連性腸梗阻，大液量腹腔灌注并置放透明質(zhì)酸鈉可預(yù)防。腹脹腹痛與化療液量有關(guān)，加入適量
利多卡因，既緩解化療藥腹膜刺激，又?jǐn)U張腹膜微血管和淋巴管加速藥物吸收；多次腹腔化療致腹腔器官組織間發(fā)生粘連，易引起腹腔感染、出血、腸穿孔。
3.5抑郁癥軀體癥狀
腫瘤患者抑郁癥發(fā)病率為正常人群2-4倍，通常表現(xiàn)情感、認(rèn)知、軀體多維癥狀，軀體癥狀比例高達(dá)69%，腸功能障礙的食欲不振、厭食惡心癥狀是常見(jiàn)的軀體癥狀[21]。臨床醫(yī)生不能識(shí)別腫瘤患者食欲差、惡心、睡眠障礙癥狀為抑郁癥狀，這些癥狀降低患者的治療依從性。持續(xù)心理和生理應(yīng)激、腫瘤疾病與抑郁軀體癥狀相互影響，厭食、惡心等腸功能障礙相關(guān)軀體癥狀與腫瘤疾病加重相互促進(jìn)。神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)內(nèi)分泌如下丘腦-垂體-腎上腺軸、炎癥和促炎癥機(jī)制、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子等協(xié)同參與抑郁癥的認(rèn)知、情感和軀體癥狀?；颊吣X神經(jīng)環(huán)路差異存在，皮質(zhì)-皮質(zhì)下通路參與軀體性抑郁過(guò)程，下丘腦與食欲減退有關(guān)。腫瘤抑郁患者腸功能障礙軀體癥狀以治療抑郁癥為主，療效實(shí)時(shí)評(píng)估，合并有氧運(yùn)動(dòng)、積極治療原發(fā)疾病，盡快改善不良癥狀，有效減少應(yīng)激因素。
3.6癌性惡液質(zhì)
癌性惡液質(zhì)損傷腸功能，涉及腸黏膜結(jié)構(gòu)、腸腔內(nèi)消化、腸黏膜吸收面功能、淋巴、血流及腸運(yùn)動(dòng)功能的每一環(huán)節(jié)，發(fā)生腸道的消化吸收、分泌排泄、屏障防御障礙。惡液質(zhì)患者小腸黏膜萎縮，絨毛變鈍、扁平、紋狀緣不同程度破壞，有效吸收面積減少。腸運(yùn)動(dòng)是依賴腸平滑肌的電活動(dòng)實(shí)現(xiàn)，惡液質(zhì)患者腸平滑肌萎縮，引起小腸運(yùn)動(dòng)過(guò)緩，腸內(nèi)細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)，菌群失調(diào)。細(xì)菌分解結(jié)合膽鹽使脂肪、維生素B12吸收不良。腸黏膜的血流量、淋巴流量對(duì)吸收有重要意義，葡萄糖或氨基酸的99％以上經(jīng)血液途徑吸收，脂肪吸收主要經(jīng)淋巴途徑。惡液質(zhì)致腸黏膜缺血、淤血，血供減少，吸收及屏障發(fā)生障礙?；颊咧兄囟葼I(yíng)養(yǎng)不良引發(fā)電解質(zhì)紊亂致腸運(yùn)動(dòng)失調(diào)的功能障礙發(fā)生。
4結(jié)論
腫瘤臨床多見(jiàn)腸功能障礙，直接導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不足快速發(fā)生，干擾抗腫瘤治療實(shí)施，降低療效縮短生存期。常見(jiàn)表現(xiàn)包括，早飽、厭食、納差、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、腹痛、便秘、排泄及肛門(mén)排氣障礙，進(jìn)食減少甚至不能。及時(shí)識(shí)別和準(zhǔn)確評(píng)估腸功能障礙，從發(fā)生原因，臨床分級(jí)分型，臨床急慢性分期，熱量營(yíng)養(yǎng)素?cái)z取和營(yíng)養(yǎng)狀況，腫瘤學(xué)因素，伴隨癥狀等多角度綜合全面評(píng)估。治療思路包括，去除腸功能障礙的發(fā)生原因、必要的減除腫瘤負(fù)荷治療、有效的減癥治療、營(yíng)養(yǎng)及代謝調(diào)節(jié)劑治療和醫(yī)學(xué)心理干預(yù)。鑒于治療難度較大，預(yù)防腸功能障礙和早期發(fā)現(xiàn)及時(shí)處理十分重要。
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