當肥胖不是身材問題，不是外貌障礙，而已經(jīng)成為最主要的可預防性致死因素之一的時候，我們對于肥胖，真的不能坐以待斃了！據(jù)報道，美國每年因肥胖癥增加的死亡人數(shù)在111,999到365,000之間。嚴重肥胖癥使男性預期壽命減少20年，女性減少5年，肥胖癥及所帶來的其它相關并發(fā)癥已經(jīng)嚴重威脅到人類的健康。今天小轉對由肥胖引起的相關疾病進行梳理，以幫助大家正確認識肥胖對健康的危害。
近30年來，肥胖呈全球化的流行趨勢。全球約有14.6億成人超重，其中2.05億男性和2.97億女性肥胖，目前肥胖癥與吸煙、飲酒并列成為影響人類健康的三大危險因素。然而面對肥胖我們有些人認為這只是身材問題，而不在意外貌，就可以放任自己。
如果你認為美觀這一
減肥理由不能給到很大的觸動，那么今天我們準備了N個減肥的理由。
1、觸目驚心，20多種癌癥與肥胖相關！
每當想起癌癥病人，多數(shù)人的腦海里會浮現(xiàn)出躺在病床上骨瘦如柴的病人?？墒墙y(tǒng)計數(shù)據(jù)卻說胖人更容易患癌癥？！不科學吧？美國國立癌癥研究所（ationalCancerInstitute）曾報道超過三分之一的新確診癌癥患者，是由于飲食質過量及缺少運動而導致的超重和肥胖引起。肥胖引起癌癥主要通過五大機制：①過量的脂肪組織產(chǎn)生過量的雌激素，增加了患乳腺癌和
子宮內膜癌的風險。②肥胖人群血液中的胰島素和胰島素樣生長因子-1（IGF-1）的水平常常比較高，IGF-1可以促進某些腫瘤的進展。③脂肪細胞產(chǎn)生的一些激素，例如：瘦素（Leptin），可以促進細胞增殖，而脂連蛋白（adiponectin），或具有抗細胞增殖作用。而許多癌癥正是因為細胞增殖紊亂引起的。④脂肪細胞可直接和間接作用哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和AMP活化蛋白激酶（AMP-activatedproteinkinase）。前者調節(jié)細胞生長、運動、細胞存活，還有蛋白質的合成。后者是參與細胞能量平衡的酶。⑤肥胖的人常常合并慢性「亞急性」炎癥，這與癌癥風險增加相關聯(lián)。醫(yī)學權威刊物《新英格蘭雜志》近日對肥胖引起的癌癥種類進行統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，居然高達20多種癌癥與肥胖相關，看到這里你是否不明覺厲，為了有一個健康體魄，真的真的要管住嘴，邁開腿了呀！
2、胖人一輩子都不能告別癌癥嗎？
一項來自韓國的大型隊列研究表明早期診斷為高BMI（身體質量指數(shù)，BodyMassIndex）的男性癌癥患者原發(fā)性癌癥得到治愈之后相比體重正常人群更容易再次患上癌癥。該研究對應的論文發(fā)表于JClinOncol（IF約20），題為“PrediagnosisBodyMassIndexandRiskofSecondaryPrimaryCancerinMaleCancerSurvivors:ALargeCohortStudy。”
該研究團隊收集了1120萬位男性（韓國人口約5000萬，2014年數(shù)據(jù)）2003年至2010年的所有體檢數(shù)據(jù)，這些數(shù)據(jù)提供者至少在這幾年間參加過一次韓國國家體檢。李博士和她的同事們分析了這批參與者中近24萬名癌癥幸存者（中位年齡59.4歲）癌癥診斷錢BMI與治愈后二次原發(fā)癌癥發(fā)病之間的關系。他們所使用的數(shù)據(jù)皆來自韓國癌癥登記處與韓國國民健康保險服務。
在這批參與者中，共有33.93%的人被認為是肥胖患者，癌癥幸存者中有32.05%的人被認為是肥胖患者（判斷標準為BMI超過25）。在對160多萬人進行為期多年的隨訪之后，該團隊確認了4799位確診為二次原發(fā)癌癥的患者。通過對這些二次原發(fā)癌癥患者BMI的分析，研究人員發(fā)現(xiàn)在高BMI幸存者身上二次原發(fā)癌癥的年齡標準發(fā)生率（age-standardizedincidencerate）比初次原發(fā)癌癥的年齡標準發(fā)生率高23%。
第一原發(fā)癌確診前BMI在25至30之間的肥胖癌癥幸存者再次患上結直腸癌、肝癌、淋巴瘤、膽管癌、腎癌等二次原發(fā)癌癥的幾率明顯高于體脂正常人群。BMI高于或等于30的初次原發(fā)癌癥幸存者則更容易患上二次原發(fā)的肝癌和腎癌。
3、滿臉疑惑：肥胖居然引起衰老
歲月催人老，舊貌換新顏，正常的生老病死我們無法阻擋，但是劍橋大學的一項新研究顯示，中年期肥胖者大腦白質呈現(xiàn)出的變化與普通體重者十年后的變化相似，相關結果于發(fā)表在《NeurobiologyofAging》雜志上。
白質是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中主要的三個組成元素之一，由被髓鞘包覆著的神經(jīng)軸突組成，控制著神經(jīng)元共享的訊號，協(xié)調腦區(qū)之間的正常運作。研究人員通過橫向研究探索了肥胖對大腦結構的影響，他們發(fā)現(xiàn)，超重者的大腦白質體積與正常體重者有顯著差異，與正常體重者相比超重者大腦白質普遍縮小。此外，研究還發(fā)現(xiàn)50歲的超重者大腦白質體積與60歲的普通體重者大腦白質體積相同，這意味著肥胖者和普通體重者有10歲的大腦年齡差異。
4、與糖尿病的愛恨情仇
你會說不是吧，糖尿病也欺負肥胖人士？對于肥胖者而言，體內細胞被脂肪團團圍住，像是穿了厚厚的棉襖，胰島素像是個地下工作者一樣去和胰島素受體接頭，由于隔了“棉襖”，信號變弱了，怎么都聯(lián)系不上，可憐的胰島素生命周期又實在太短暫了，死也沒有接上頭，胰島素沒法打開細胞的門，于是熟悉的故事就發(fā)生了。血糖進不去細胞，滯留在血液中，血糖升高……
關于肥胖與糖尿病的因果關系，我們可是有足夠的理論依據(jù)的。美國國家健康與營養(yǎng)調查（NHANES）的最新數(shù)據(jù)顯示，肥胖患病率增加是導致美國
2型糖尿病患病率增加的最主要原因，其中肥胖女性要比男性患糖尿病的幾率更高，因為研究中發(fā)現(xiàn)幾乎所有的女性糖尿病患者和接近半數(shù)的男性糖尿病患者都存在肥胖問題。
5、肥胖“牽手”高血壓
血壓是用來運送血液的，在沒有充分的血壓時血流速度會變慢，只有適當?shù)难獕翰拍軐⒀核偷饺恚绻獕禾途退筒粍友?；太高就會造成血管受到壓力、擠壓，甚至擠破，造成可怕的血栓或腦溢血。
醫(yī)學界對于肥胖者更易患高血壓的原因可以通過“胰島素抵抗”進行解釋。即血液中的高胰島素水平會直接對動脈管壁產(chǎn)生危害，使其變厚，使血管硬化，造成血壓升高。
小轉通過查找文獻發(fā)現(xiàn)，身體過度肥胖還可通過其他幾種機制引發(fā)高血壓：①多度激活交感神經(jīng)系統(tǒng)：導致兒茶酚胺水平增加，臨床上主要表現(xiàn)為心率加快；②過度激活的RAAS系統(tǒng)：RAAS系統(tǒng)的激活部分是受交感神經(jīng)活躍影響。肥胖性高血壓患者的腎素水平、血管緊張素II水平以及醛固酮水平均偏高。③脂肪組織的作用：脂肪組織在高血壓生理和病生理調節(jié)中也發(fā)揮重要作用。其導致了胰島素抵抗和瘦素增加。后者是交感神經(jīng)中樞和腎臟交感神經(jīng)活性增加的關鍵。
因為高血壓是一組成因各異的患者群，在高血壓普遍知識和通常診療的背景，眾多醫(yī)學專家仍在探索不同高血壓背后的不同機制以及“精準治療”的可能性。但是，肥胖導致、加重高血壓這一說法絕對是可以肯定的。
6、肥胖對視網(wǎng)膜具有不利影響
視網(wǎng)膜病變是糖尿病的主要并發(fā)癥之一。盡管強化血糖控制可以減少糖尿病視網(wǎng)膜病變（diabeticretinopathy，DR）的發(fā)病率，延緩病情進展，但效果有限。與糖尿病相關的其他危險因素如肥胖，可能也與DR相關。肥胖可導致各種代謝紊亂，從而引起視網(wǎng)膜病和其他微血管并發(fā)癥。然而迄今為止，亞洲尚無研究探討全身性肥胖和腹型肥胖兩種不同類型的肥胖與DR的關系。
為了了解亞洲的2型糖尿病患者根據(jù)體重指數(shù)（BodyMassIndex，BMI）定義的全身性肥胖和腹型肥胖（abdominalobesity）與DR之間的關系，美國威斯康星大學麥迪遜分校的RonaldKlein等人開展了一項橫斷面研究。
從2010年12月到2013年9月，研究人員在新加坡國家眼科中心招募了498例糖尿病患者，最終納入420例患者，患者平均57.8歲，32.1%為女性。研究人員測量了患者的BMI和腰臀比（waisttohipratio，WHR）。
結果表明，在420例患者中，中位BMI為25.7kg/m2，中位WHR為0.94。多因素回歸模型分析顯示，BMI與輕中度和重度DR均呈負相關（OR分別為0.90和0.92），且不受性別影響；而女性的WHR則與輕中度和重度DR呈正相關（OR分別為3.49和2.68）。
7、JAMA：肥胖會增加死亡風險
丹麥的一項新研究表明，20世紀70年代肥胖導致30％的超額過早死亡危險如今已經(jīng)降為零。JAMA雜志的一篇研究論文中，來自哥本哈根大學的研究小組對超過10萬人的資料分析結果顯示，1976年-1978年，肥胖者中各種原因導致的過早死亡風險比體重正常的人高，但在2003-2013年，情況不再是這樣了。
許多國家，公共衛(wèi)生政策建議人們保持健康的體重，以避免慢性疾病，如糖尿病和心血管疾病，從而有望避免過早死亡。為定義健康的體重，專家以身體質量指數(shù)（BMI）來劃定正常體重范圍。BMI是一個人的重量（以千克為單位）除以身高（以米為單位）的平方。成年人的BMI范圍定義如下：30及以上為肥胖，25-29.9為超重，18.5-24.9是正常或健康的體重，低于18.5為偏瘦。
該研究發(fā)現(xiàn)，各種原因導致的最低死亡率所對應的BMI范圍在1976至1978年，1991-1994年，以及2003-2013是不同的。阿夫扎爾博士指出，體重指數(shù)相關的最低死亡風險對應的BMI由1976年至1978年的23.7上升到1991年至1994年的24.6，在2003年至2013年繼續(xù)攀升至27。BMI高于或低于該值，死亡風險都會增加。
8、肥胖可能影響女性的學習能力
發(fā)表在《當代生物學》的一篇研究文獻又為“避免肥胖”增加了一個理由：對于女性而言，肥胖可能會導致學習能力下降。
這項研究由耶魯大學醫(yī)學院的研究人員展開，研究的主要關注點是與獎賞機制有關的學習能力測試。“我們的研究結果可能為針對肥胖癥和過度進食的臨床干預提供參考。”論文的第一作者、耶魯大學的張之昊說，“一個良好的行為干預思路，應該著眼于改變那些決定患者進食模式的因素，而非只盯著進食行為本身。”
參與實驗的被試依據(jù)性別和BMI值被分為男性肥胖組、男性正常體重組、女性肥胖組以及女性正常體重組。在確保社會地位、受教育程度、受試時饑餓程度等原因不構成顯著差異的前提下，這些被試被隨機分配到以金錢和以食物為獎勵圖片的實驗組并進行測試。
最終結果顯示，對于男性群體，體重并沒有對學習能力產(chǎn)生影響。而對于女性群體，情況則大不相同：在以金錢為獎勵圖片的實驗組中，肥胖組和體重正常組表現(xiàn)出的學習能力類似。而在以食物為獎勵圖片的實驗組中，肥胖的女性表現(xiàn)出更差的學習能力：她們無法正確認識獎勵圖片出現(xiàn)的規(guī)律，也無法意識到實驗第一到第二階段產(chǎn)生的變化。
9、肥胖：增加血液腫瘤的風險
一項來自華盛頓大學圣路易斯醫(yī)學院的新的調查研究顯示：超重會使血液異常，可能導致多發(fā)性骨髓瘤。
研究人員分析了7878位在1999年10月至2009年12月期間被診斷為MGUS的患者的數(shù)據(jù)（主要為男性），這些數(shù)據(jù)來自于美國退伍軍人數(shù)據(jù)庫。在這些研究對象中，有39.8%的患者為超重，有33.8%的患者為肥胖。研究人員跟蹤隨訪了這群人，看其是否最終發(fā)展為多發(fā)性骨髓瘤。最后研究人員發(fā)現(xiàn)有4.6%的超重患者（隨訪平均時間大約權威5.75年）以及4.3%的肥胖患者（隨訪平均時間大約為5.9年）最終發(fā)展為多發(fā)性骨髓瘤，而正常體重的患者僅有3.5%發(fā)展為多發(fā)性骨髓瘤，這項結果具有統(tǒng)計學差異。超重的MGUS患者以及肥胖的MGUS患者比正常體重患者發(fā)展為多發(fā)性骨髓瘤的風險分別高了55%和98%。
10、肥胖媽媽會生下更“老”的Baby
一項新研究發(fā)現(xiàn)，相比于正常體重，母親的肥胖會導致新生兒的基因組更“老”。生物學意義上的更老，指的是細胞中“端粒”的長度更短。該結論是基于743位17到44歲母親的數(shù)據(jù)，通過收集她們在
分娩時候的臍帶血，來測量新生兒的健康狀況。該研究由一組來自比利時的科學家完成，相關結論發(fā)表在《BMCMedicine》上。
臍帶血中攜帶了來自新生兒的細胞，因而是一種很好的研究材料?？茖W家通過分析臍帶血中細胞的
遺傳物質，從而得到新生兒的健康數(shù)據(jù)，特別是新生兒細胞核中染色體的端粒長度。端粒是位于人類細胞核的46條染色體的末端的一種回文型保護結構，還有端粒蛋白結合。通常來說，細胞染色體的端粒長度隨著細胞分裂次數(shù)的增加而縮短，其實是一種端粒的損傷和丟失。通過分析人體細胞核中端粒的長度，可以了解細胞距離最初始的未分裂細胞隔了多少代的差別，越長的端粒表明細胞越“年輕”。
因肥胖所引起的并發(fā)癥還有很多很多，為了有一個堅強的體魄，一副健康的身體，我們唯一要做的就是管住嘴，邁開腿，別讓自己再繼續(xù)肥下去了！
健客－國家藥監(jiān)局認證的合法網(wǎng)上藥店，致力于打造優(yōu)質、低價、便捷的網(wǎng)上藥店和做最值得信賴的智慧健康服務平臺