加拿大的一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)在一項(xiàng)老鼠實(shí)驗(yàn)中，研究了在沒有卡路里攝入限制的情況下，間歇性禁食是如何讓老鼠脂肪的減少和體重的下降，從而改善血糖穩(wěn)態(tài)，并且防止代謝紊亂的。
由Kyoung-HanKim博士領(lǐng)頭的團(tuán)隊(duì)在多倫多兒童醫(yī)院開展了這項(xiàng)研究。研究過程如下：
他們先給予老鼠兩天的無限制飲食，隨后一天的禁食，他們發(fā)現(xiàn)對(duì)于相同體積的食物，不同的進(jìn)食方案，十六周后實(shí)驗(yàn)組老鼠的體重要少于對(duì)照組，這可能與白色脂肪組織的減少以及增加產(chǎn)熱有關(guān)。六個(gè)月后，研究團(tuán)隊(duì)就明顯的觀察到間歇性禁食對(duì)于肥胖動(dòng)物的血糖穩(wěn)態(tài)和肝新陳代謝是大有裨益的。
進(jìn)一步的分析和
遺傳研究表明，在間歇性禁食動(dòng)物身上看到的代謝改變和脂肪降低是由間歇性禁食誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）在白色脂肪組織中的增加導(dǎo)致的，VEGF的增加觸發(fā)了巨噬細(xì)胞2的活性增加和產(chǎn)熱增加。
Kim總結(jié)道：沒有卡路里限制的間歇性禁食可以成為肥胖和代謝疾病的預(yù)防和治療手段。研究團(tuán)隊(duì)在細(xì)胞研究上發(fā)表了他們的文章，題為《
IntermittentfastingpromotesadiposethermogenesisandmetabolichomeostasisviaVEGF-mediatedalternativeactivationofmacrophage.
》。
研究寫到，有很多證據(jù)可以佐證
減肥餐（包括間歇禁食、卡路里限制等），會(huì)對(duì)動(dòng)物或者人體的健康有益。“例如，5：2的飲食，即連續(xù)兩天的卡路里攝入限制飲食和5天的正常飲食，已成為一種流行的間歇性禁食方案，并有可能被認(rèn)為是一種醫(yī)療干預(yù)措施。”
Kim繼續(xù)道：“實(shí)際上，間歇性禁食被用于臨床多種多樣的禁
食療法，并且大多數(shù)研究也都發(fā)現(xiàn)了諸如體重降低和胰島素敏感性增加的有益效果。”雖然卡路里限制和間歇性禁食對(duì)于多種代謝器官和組織的影響是眾所周知的，但是哪些組織受到間歇性禁食誘導(dǎo)而發(fā)生代謝活性的增益并沒有被確切的證實(shí)。
多倫多的研究團(tuán)隊(duì)表示：和對(duì)照組相比，經(jīng)過高脂飲食后的肥胖老鼠實(shí)驗(yàn)組能夠更多的減脂，而瘦弱體質(zhì)的老鼠則沒有體重上的變化。間歇禁食療法能夠促進(jìn)血糖穩(wěn)態(tài)，增加胰島素的敏感性，并且能夠抑制高脂飲食導(dǎo)致的肝脂肪變性。
而在這個(gè)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)了另外一個(gè)令人欣喜的事實(shí)：在對(duì)肥胖老鼠進(jìn)行不限制總卡路里攝入量的間歇禁食方案的時(shí)候，六個(gè)月內(nèi)，老鼠便出現(xiàn)了體重變化，并且白色脂肪減少，肝功能得到改善，血糖也趨于穩(wěn)定。
遺傳分析顯示：高脂飲食控制和間歇性禁食動(dòng)物相關(guān)基因的上調(diào)與減少炎癥和白色脂肪組織的產(chǎn)熱有關(guān)。
通過對(duì)間歇禁食老鼠和對(duì)照組的生物學(xué)通路研究顯示：血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）是導(dǎo)致白色脂肪組織產(chǎn)熱的原因。事實(shí)上，VEGF缺失的老鼠并不能由于間歇禁食產(chǎn)生相應(yīng)的生物學(xué)效應(yīng)。有趣的是，間歇禁食誘導(dǎo)的VEGF的增加，只能發(fā)生在白色脂肪組織，褐色脂肪組織、代謝器官和血漿中并不會(huì)出現(xiàn)。
間歇禁食對(duì)于VEGF的表達(dá)也是可逆的。一段時(shí)間的禁食可以導(dǎo)致VEGF表達(dá)的增加，但一旦飲食就會(huì)使其快速下降。
這個(gè)研究表明：間歇禁食導(dǎo)致的代謝改善和脂肪產(chǎn)熱是脂肪內(nèi)的VEGF存在的基礎(chǔ)。后續(xù)的研究也證實(shí)了上面的結(jié)論：不通過間歇禁食，而是模仿間歇禁食產(chǎn)生的效應(yīng)，也可以發(fā)現(xiàn)脂肪內(nèi)VEGF的增加，進(jìn)而導(dǎo)致體重的降低，脂肪組織的減少和穩(wěn)定的血糖。
VEGF誘導(dǎo)了新的脈管系統(tǒng)的產(chǎn)生并使得白色脂肪組織褐色化使其能夠應(yīng)對(duì)嚴(yán)寒和運(yùn)動(dòng)狀態(tài)，雖然這其中的機(jī)理還沒有被研究透徹，但是有相關(guān)的研究顯示：寒冷導(dǎo)致的白色脂肪組織褐色化是通過間接的激活脂肪組織中的巨噬細(xì)胞。
多倫多的間歇禁食小組的研究還表明周期性禁食激發(fā)了脂肪組織的巨噬細(xì)胞來應(yīng)答VEGF，這些巨噬細(xì)胞與褐色脂肪在白色脂肪組織中的生長(zhǎng)和產(chǎn)熱有關(guān)。
為了探究他們?cè)诶鲜笊砩习l(fā)現(xiàn)的現(xiàn)象是否適用于人類，研究者開始了對(duì)人類脂肪組織生物化學(xué)和基因方面的研究，證實(shí)了VEGF的表達(dá)和M
2型巨噬細(xì)胞的活性有關(guān)。
“人類和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果顯示，間歇禁食導(dǎo)致的脂肪組織VEGF的增加，不僅與脈管系統(tǒng)有關(guān)，也激活M2型巨噬細(xì)胞以及褐色脂肪組織。”研究者說道，“我們通過這個(gè)實(shí)驗(yàn)證明了禁食可以導(dǎo)致脂肪組織VEGF基因表達(dá)水平的提高，尤其是在運(yùn)動(dòng)和寒冷的情況下。另外，對(duì)于脂肪組織的脈管系統(tǒng)的增加，間歇禁食和運(yùn)動(dòng)寒冷的效果是一樣的。”
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