擠壓綜合征病因

　　擠壓綜合征多發(fā)生為于房屋倒塌、工程塌方、交通事故等意外傷害中，戰(zhàn)時或發(fā)生強烈地震等嚴重自然災害時可成批出現。此外，偶見于昏迷與手術的患者，肢體長時間被固定體位的自壓而致。

　　擠壓綜合征的病理生理：

　　肌肉遭受重物砸壓傷，出現出血及腫脹，肌肉組織發(fā)生壞死，并釋放出大量代謝產物，肌紅蛋白、鉀離子、肌酸、肌酐、肌肉缺血缺氧、酸中毒等可促使鉀離子從細胞內向外逸出，從而使血鉀濃度迅速升高。肢體擠壓傷后，出現低血容量休克使周圍血管收縮，腎臟表現為缺血，腎血流量和腎小球濾過減少，腎小管主要依靠腎小球出球動脈供血，腎小球動脈收縮，可加重腎小管缺血程度，甚至壞死。休克時五羥色胺、腎素增多，可加重腎小管的損害。肌肉組織壞死后釋放的大量肌紅蛋白需腎小管濾過，在酸中毒、酸性尿情況下可沉積于腎小管，形成肌紅蛋白管型，加重腎損害程度，終至發(fā)生急性腎功能衰竭。

　　如何應對擠壓綜合征

　　擠壓綜合征是四肢血管、肌肉、神經受損功能障礙甚至肢體壞死的嚴重并發(fā)征，如發(fā)現過晚、處理不當，則會出現患肢缺血性肌攣縮，使肢體僵硬變性，功能障礙，甚至肢體壞死截肢或腎衰等危及生命。?

　　1.病因

　　擠壓綜合征常發(fā)生在嚴重擠壓、砸傷或包扎過緊及骨折卡壓損傷血管，使組織間隙血腫，肌組織缺血，毛細血管通透性增加，組織間滲液增加，肢體出現高度腫脹，壓力增高，造成缺血缺氧，使肌肉神經變性壞死，導致肢體攣縮、功能障礙甚至壞死截肢。

　　神經在缺血后30分鐘則出現功能異常，完全缺血12~24小時神經功能永久性喪失，肌肉缺血2~4小時出現功能性改變，而缺血4~12小時后可以發(fā)生永久性功能喪失，肌肉缺血4小時以上可以出現明顯的肌紅蛋白尿，肌肉完全缺血12小時以上肯定出現缺血性肌攣縮，感覺運動功能障礙，甚至肢體壞死。

　　2.臨床表現及護理觀察

　　缺血性肌攣縮，主要發(fā)生在前臂及小腿，受損的間隔區(qū)有明顯腫脹、發(fā)紅和壓痛或張力水泡，分布區(qū)內皮膚感覺障礙或喪失，受累肌肉由于缺血在被動活動時可以引起疼痛加劇。早期癥狀體征不明顯，可有動脈搏動。到了晚期因組織高度腫脹壓力增高可出現動脈搏動減弱或消失。而血管直接損傷者在傷后即可出現動脈搏動消失。筋膜綜合征發(fā)生部位不同可有下列表現：

　　2.1.前臂間隔區(qū)：

　?、?發(fā)生在背側時局部組織緊張，有壓痛、伸拇及伸指肌無力，被動屈曲拇指及手指時引起疼痛;②.發(fā)生在掌側時，組織緊張及壓痛在前臂掌側，屈拇及屈指肌無力，被動伸拇及伸指均引起疼痛，尺神經和正中神經分布區(qū)皮膚感覺喪失。

　　2.2.小腿各間隔區(qū)：

　　①.前間隔區(qū)內壓力上升時，除小腿前側有組織緊張及壓痛外，可以有腓神經深支分布區(qū)感覺喪失，伸趾肌及脛前肌無力，被動屈趾引起疼痛;②.外側間隔區(qū)內壓力上升時，腓神經的淺支和深支分布區(qū)的皮膚感覺喪失，腓骨肌無力，內翻足時引起疼痛，局部皮膚緊張及壓痛在小腿外側腓骨處;③.小腿后側間隔區(qū)綜合征，分深部淺部兩種,淺部間隔區(qū)在比目魚肌及腓腸肌無力，背屈踝關節(jié)時引起疼痛，小腿后方有腫脹及壓痛，深部間隔區(qū)屈趾肌及脛后肌無力，伸趾時引起疼痛，脛后神經分布區(qū)皮膚感覺喪失,小腿遠端內側跟腱與脛骨之間處組織緊張并有壓痛。

　　3.預防護理與治療

　　首先對有明顯肢體外傷患者，醫(yī)護人員要有高度的責任心和使命感，對病人要詳細反復認真檢查，不要觸到動脈搏動就放松一切警惕性，特別是對有骨折和神經損傷的病人，都可出現劇烈疼痛和區(qū)域內感覺消失，由于早期組織內壓力逐漸升高時，雖然能使小動脈關閉，但尚不能影響肢體主要動脈的血流，因此受累肢體遠端仍可觸到動脈搏動，毛細血管充盈也可存在，不要誤認肢體無血運障礙或無間隔區(qū)綜合征發(fā)生。一旦確診筋膜間區(qū)綜合征和擠壓綜合征發(fā)生，要立即解除壓迫，向主管醫(yī)生報告，將受累區(qū)充分徹底切開減張，不主張?zhí)Ц呋贾鉀Q靜脈回流，這種辦法是錯誤的，這樣不僅無效，反而會加重已有的病變，因抬高患肢會降低肢體內動脈的血壓，加重導致小動脈的關閉，使組織更加缺血缺氧，促進筋膜間隔區(qū)綜合征的發(fā)展，同時要注意觀看防止腎功能衰竭，由于組織缺血缺氧，組織壞死出現肌紅蛋白尿，毒素吸收和肌肉壞死，大量細胞內鉀進入循環(huán)，加之腎功能衰竭排鉀困難，出現高血鉀損害心肌，并可出現酸中毒及蛋質血癥，均可導致生命危險。

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