甲狀腺功能減退性肌病起病隱匿，臨床表現(xiàn)多種多樣，輕重與甲減的程度和病程有一定的相關性，早期臨床表現(xiàn)不典型。有時易與多發(fā)性肌炎混淆，現(xiàn)結合相關病例對此進行分析鑒別。
病例[1]
患者，男，31歲，因“乏力，低熱3月，加重伴言語不利1月”入院。3個月前患者無明顯誘因出現(xiàn)乏力，上下樓梯、下蹲起立困難，言語不利，寫字困難，腰部不適，顏面部及雙下肢水腫。至醫(yī)院檢查：CK3068U/L、CK-MB391.92U/L，根據(jù)患者癥狀體征，結合實驗室檢查結果，初步診斷為：多發(fā)性肌炎。
入院查體：神清，皮膚粗糙，顏面部水腫，甲狀腺Ⅰ°腫大，心肺腹未見陽性體征，雙下肢非凹陷性水腫，四肢肌力、肌張力正常。自身抗體檢查：RF、APF、ANA、AKA、抗U1RNP、抗SSA、抗SSB、抗-Jo-1、抗Mi-2均為陰性。肌電圖示：肌源性損害(可能)。因肌力正常，甲狀腺Ⅰ°腫大，雙下肢非凹陷性水腫，皮膚粗糙，考慮有甲狀腺功能減退癥的可能，行甲狀腺功能檢查，結果：hTSH＞100U/L，T30.3nmol/L，T45.74nmol/L，F(xiàn)T30.4pmol/L，F(xiàn)T40.69pmol/L。甲狀腺彩超：甲狀腺體積增大伴實質(zhì)彌漫性病變。
診斷：甲狀腺功能減退癥，橋本氏甲狀腺炎。
治療：予左旋甲狀腺素鈉片25μgqd，逐漸加量至100μgqd，每周復查甲狀腺功能及肌酶譜。2周后疲乏無力及顏面部、雙下肢水腫逐漸好轉(zhuǎn)，肌酶譜及甲狀腺功能均有所恢復，遂出院。3周后門診復查，疲乏無力及顏面、雙下肢水腫明顯減輕，肌酶譜及甲狀腺功能恢復至正常水平。
甲狀腺功能亢進性肌病在臨床上較常見，報道較多，被大多數(shù)臨床醫(yī)生所熟悉；而甲狀腺功能減退性肌病，則相對少很多。甲狀腺功能減退性肌病(hypothyroidmyopathy，HM)是甲狀腺功能減退引起的骨骼肌疾病。據(jù)統(tǒng)計，約30%～80%的甲狀腺功能減退癥患者可發(fā)生肌病。
發(fā)病機制
甲狀腺功能減退性肌病的發(fā)病機制目前尚不清楚，可能與遺傳、甲狀腺功能減退代謝異常及自身免疫等有關。研究認為其發(fā)病機制可能為[2]：
1.脂肪酸和碳水化合物代謝降低使ATP生成減少。
2.腎上腺受體減少并引起糖原分解降低。
3.黏多糖在周圍神經(jīng)沉積和施旺細胞發(fā)生代謝性障礙。
臨床表現(xiàn)
甲狀腺功能減退性肌病起病隱匿，臨床表現(xiàn)多種多樣，輕重與甲減的程度和病程有一定的相關性，早期臨床表現(xiàn)不典型。輕者僅表現(xiàn)為全身乏力，重者可表現(xiàn)為明顯的肌無力、運動后肌肉痙攣、肌肉疼痛和肌肉僵硬，稱為多發(fā)性肌炎樣綜合征；少數(shù)患者還表現(xiàn)為部分或全身肌肉的肥大，稱為Hoffmann綜合征；還有少數(shù)患者表現(xiàn)為重癥肌無力癥狀[3]。
若同時伴有甲狀腺功能減退癥狀，如精神萎靡、疲乏、動作緩慢、不耐寒、食欲不佳、大便秘結、心動過緩、黏液性水腫面容等，則較易診斷；但常常由于代謝癥狀不明顯，以肌無力、肌痛為首發(fā)癥狀的患者，則常常會造成誤診為多發(fā)性肌炎[4]、結締組織病、重癥肌無力、冠心病、腦梗死等疾病，延誤治療。故臨床上，如遇到不明原因的肌無力伴或不伴肌痛的、實驗室檢查示CK升高的患者，應常規(guī)行甲狀腺功能檢查，減少誤診。
輔助檢查
甲狀腺功能減退性肌病的相關檢查主要包括：
1.甲狀腺功能：TSH升高，F(xiàn)T3、FT4降低。
2.血清肌酶升高。
3.血脂及血常規(guī)異常。
4.肌電圖檢查缺乏特異性，可表現(xiàn)為周圍神經(jīng)損害，也可表現(xiàn)為肌源性損害，還可完全正常。
5.肌肉活檢也無明顯特異性。
診斷
診斷標準：甲狀腺功能減退的臨床表現(xiàn)和生化檢測結果、血清TSH升高以及近端肌無力的臨床表現(xiàn)，伴有血清CK、LDH升高。
鑒別診斷
治療
甲狀腺功能減退性肌病的治療以甲狀腺功能減退癥為主，即甲狀腺激素替代治療。服藥應從小劑量開始逐漸加至完全替代劑量，每間隔4～6周測定相關激素指標，根據(jù)檢查結果調(diào)整藥物劑量，直至臨床甲減癥狀和體征消失，TSH、TT4、FT4值維持在正常范圍。多數(shù)患者甲減癥狀可迅速緩解，肌無力緩解需1~2個月，多在2~6個月后消失，肌酶及甲功指標恢復正常。另外，甲狀腺功能減退的患者常合并高脂血癥，應慎重運用降脂藥物，該病患者使用他汀類降脂藥物可能出現(xiàn)肌酶的增高、腎功能障礙及橫紋肌溶解等嚴重并發(fā)癥[5]。
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