中毒性巨結腸是什么引起的
中毒性巨結腸多自發(fā)于暴發(fā)性結腸炎初期或發(fā)生在首次發(fā)病的3個月內,也可因低鉀及用藥不當或特殊檢查而誘發(fā)。發(fā)病率尚不確切,有報道潰瘍性結腸炎并發(fā)中毒性巨結腸的發(fā)生率為1.6%~18%,克羅恩病則為1.0%~7.8%,小于20歲潰瘍性結腸炎或克羅恩病發(fā)生中毒性巨結腸的危險性約1%~5%。
常見的病因有:①炎癥性腸病,如潰瘍性結腸炎、克羅恩病;②感染性腸炎,有細菌性(偽膜性腸炎、沙門菌感染、志賀菌性腸炎、彎曲菌性腸炎、耶爾森菌性腸炎)、病毒性(巨細胞病毒性腸炎、艾滋病病毒感染性腸炎)和寄生蟲性(溶組織內阿米巴性腸炎、隱孢子蟲性腸炎);③其它有卡波西氏肉瘤(多病灶惡性新生血管增殖癥)、氨甲蝶呤治療引起的偽膜性腸炎、腸扭轉、缺血性腸炎、憩室炎、結腸癌性腸梗阻等。
重癥活動性結腸炎患者發(fā)生中毒性巨結腸,主要是病情進展迅速與治療不當,也可能由于鋇劑灌腸或纖維腸鏡檢查過程中的注氣和導管操作失誤。缺鉀及抗膽堿能,抗腹瀉藥物或 鴉片類麻醉性鎮(zhèn)痛劑可降低腸肌張力抑制腸運動,可誘發(fā)本病,由于嚴重的炎癥破壞了控制正常腸道的神經與肌肉調節(jié)機制,腸腔內壓力使腸腔壁擴張超過其正常活動度。 此外,細菌過度生長及其產生的毒素進一步使腸腔擴張加重,并可導致腹膜炎。細菌的毒性進一步向全身循環(huán)系統(tǒng)擴散,導致全身中毒癥狀的產生?;颊哐械陌准毎黠@升高,并產生低血鉀、低血鎂、貧血、低蛋白血癥。
中毒性巨結腸累及全結腸,可呈節(jié)段性的病變以橫結腸及脾曲顯著。病理變化除具有潰結,克隆病各自的特點外,主要表現為重度炎癥,深潰瘍。隱窩膿腫及假性息肉等,由于結腸快速擴張,腸壁變薄,血液循環(huán)障礙或腸壁膿腫穿透,易發(fā)生腸穿孔。
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