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正常眼和晚期青光眼視網(wǎng)膜神經(jīng)珠蛋白的表達相同嗎?

2014-09-26 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:神經(jīng)珠蛋白是一種可以和氧可逆結(jié)合的特異性的神經(jīng)元呼吸蛋白,最初于2000年在腦組織中發(fā)現(xiàn),此后在鼠視網(wǎng)膜組織發(fā)現(xiàn),濃度高出100倍。

  背景/目的:神經(jīng)珠蛋白是一種可以和氧可逆結(jié)合的特異性的神經(jīng)元呼吸蛋白,最初于2000年在腦組織中發(fā)現(xiàn),此后在鼠視網(wǎng)膜組織發(fā)現(xiàn),濃度高出100倍。神經(jīng)珠蛋白可能參與氧的運輸,和/或?qū)寡趸瘧?yīng)激或未成熟凋亡。我們希望研究正常眼和晚期青光眼的視網(wǎng)膜神經(jīng)珠蛋白的表達,對后者而言,缺血缺氧可能是其致病因素。

  方法:使用免疫熒光和電鏡觀察正常人和晚期青光眼患者的視網(wǎng)膜切片。
 
  結(jié)果:神經(jīng)珠蛋白著染見于人視網(wǎng)膜叢狀層和光感受器內(nèi)節(jié),而晚期青光眼在這些部位與核層一樣,表達增強。視網(wǎng)膜其他層的神經(jīng)珠蛋白染色要輕得多。
 
 
  結(jié)論:神經(jīng)珠蛋白所在人視網(wǎng)膜的這些層富含線粒體和/或突觸,耗氧量最大。神經(jīng)珠蛋白可能參與對線粒體的供氧,或保護氧化應(yīng)激或凋亡。神經(jīng)珠蛋白表達在晚期青光眼增強,可能對抗缺氧缺血或氧化應(yīng)激,而這些被認(rèn)為是青光眼視網(wǎng)膜受損的致病因素。
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