致藥源性青光眼的藥物及防范需知

2017-07-29 來源：愛爾眼科藥學部標簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：長期全身或眼局部使用糖皮質(zhì)激素后，敏感個體可出現(xiàn)高眼壓或激素性青光眼（GIG）。近年來，在眼科臨床實踐中，不斷發(fā)現(xiàn)因使用糖皮質(zhì)激素滴眼劑而發(fā)生青光眼乃至失明的患者，而且有逐年增多的趨勢。

　　藥源性青光眼系指局部或全身使用某些藥物后所誘發(fā)的一種病理性眼壓增高，視力下降，視盤凹陷擴大、視神經(jīng)萎縮及視野缺損等青光眼性損害的一類繼發(fā)性開角型青光眼（SOAG）或閉角型青光眼（CAG）。

　　發(fā)生藥源性青光眼主要來自藥物本身的不良反應及副作用，另外與用藥時間的長短、給藥途徑、藥物劑型、劑量大小都有著密切關(guān)系，特別是長期連續(xù)使用某些藥物極易造成藥源性青光眼的發(fā)生。藥源性青光眼的臨床表現(xiàn)與青光眼基本相近，而且有時其潛伏時間長，具隱匿性，會造成臨床醫(yī)生的誤判和診斷。由此導致視力嚴重受損甚至失明。

　　一、糖皮質(zhì)激素性青光眼

　　長期全身或眼局部使用糖皮質(zhì)激素后，敏感個體可出現(xiàn)高眼壓或激素性青光眼（GIG）。近年來，在眼科臨床實踐中，不斷發(fā)現(xiàn)因使用糖皮質(zhì)激素滴眼劑而發(fā)生青光眼乃至失明的患者，而且有逐年增多的趨勢。據(jù)報道18%~36%的普通人群，眼局部應用糖皮質(zhì)激素治療2~4周，眼內(nèi)壓即可顯著升高。

　　好發(fā)人群：糖尿病患者、年齡＞40歲、高度近視及有原發(fā)性開角型青光眼家族史者發(fā)生率更高。

　　誘發(fā)糖皮質(zhì)激素性青光眼的藥物目前有以下幾種學說：

　　1、糖胺多糖（GAGs）學說：正常情況下，房角小梁網(wǎng)細胞間質(zhì)中存在有少量GAGs，可被透明質(zhì)酸酶水解，糖皮質(zhì)激素可穩(wěn)定溶酶體膜抑制透明質(zhì)酸酶的釋放，使GAGs堆積于房角組織中，引起小梁網(wǎng)水腫，房水流出障礙，使眼壓升高。

　　2、吞噬細胞學說：小梁網(wǎng)內(nèi)皮細胞有吞噬功能，可清除房水中的碎屑；糖皮質(zhì)激素（GC）抑制了小梁網(wǎng)內(nèi)皮細胞的吞噬功能，使房水中的碎屑沉積于小梁網(wǎng)中，阻礙房水流出。

　　3、遺傳學說：個體對GC的眼壓反應是由遺傳基因所決定的。

　　除上述經(jīng)典學說外，還涉及到小梁網(wǎng)的結(jié)構(gòu)、功能、小梁細胞特性，細胞外基質(zhì)及基因調(diào)控等方面的細胞與分子機制。

　　有學者將糖皮質(zhì)激素性青光眼分為以下三型：

　　1、Ⅰ型（糖皮質(zhì)激素性高眼壓）：應用糖皮質(zhì)激素時間較短，停用后眼壓可恢復正常，沒有青光眼性視盤和視神經(jīng)損害，隨訪期眼壓維持正常。

　　2、Ⅱ型（糖皮質(zhì)激素性青光眼）：眼局部或全身使用糖皮質(zhì)激素后，出現(xiàn)類似原發(fā)性開角型青光眼的臨床表現(xiàn)，多伴有典型的晶狀體后囊下渾濁，停用糖皮質(zhì)激素后眼壓不能恢復正常、需用降眼壓藥物或抗青光眼手術(shù)治療。

　　3、Ⅲ型（糖皮質(zhì)激素性青光眼+原發(fā)性開角型青光眼）：與Ⅱ型特點相似，但應用糖皮質(zhì)激素的時間和用藥量與視神經(jīng)和視功能損害不一致，即用藥時間短且用藥量小，而視功能損害嚴重。停用糖皮質(zhì)激素后眼壓不降，甚至進行性上升。

　　GIG的發(fā)病與個體對激素的敏感性、應用激素的種類、用藥途徑、次數(shù)、角膜滲透性、濃度、劑量等諸多因素有關(guān)。臨床上常用的糖皮質(zhì)激素多為人工合成，代表藥物有地塞米松、潑尼松，可的松、氫化可的松、潑尼松龍、甲基潑尼松龍、曲安奈德、氟米龍、甲羥松、利美松龍等。其中地塞米松、倍他米松的角膜滲透性最強，可的松、潑尼松龍次之，甲羥松最弱。氟米龍、甲羥松、利美松龍等不良反應小，具有與潑尼松相仿的強抗炎活性，長期使用很少造成眼內(nèi)壓升高，是目前較為安全的眼科甾體抗炎藥物。

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