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青光眼,來自眼壓之外的威脅

2017-07-22 來源:國際眼科時訊  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:研究表明,低血壓者中發(fā)生青光眼的比例以及青光眼病情進(jìn)展較快的比例高,而眼壓控制滿意的POAG及NTG患者中,病情進(jìn)展者的收縮期血壓低于病情平穩(wěn)者。

  目前關(guān)于青光眼的眾多研究中,較為公認(rèn)的危險因素包括高眼壓、低灌注、微環(huán)境失衡、軸漿流阻斷、免疫和炎癥等。高眼壓之外的病因探索一直是研究的熱點,其中低灌注導(dǎo)致視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡的誘因主要是血流動力學(xué)異常導(dǎo)致的缺血,炎癥性相關(guān)的研究主要集中在小膠質(zhì)細(xì)胞以及星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化,而過量的細(xì)胞外谷氨酸導(dǎo)致的興奮性細(xì)胞毒性,免疫因素的研究目前大多致力于T細(xì)胞作用機(jī)制的探討。

  青光眼與血流

  研究表明,低血壓者中發(fā)生青光眼的比例以及青光眼病情進(jìn)展較快的比例高,而眼壓控制滿意的POAG及NTG患者中,病情進(jìn)展者的收縮期血壓低于病情平穩(wěn)者。據(jù)此推測出低血壓是青光眼進(jìn)展的危險因素,尤其是較低的夜間血壓。早在1992年就有學(xué)者發(fā)現(xiàn)青光眼患者和正常對照組的心房纖顫的發(fā)生率為17%和8%。伴有房顫的青光眼患者發(fā)生嚴(yán)重視野缺損的概率為70%,而無房顫的青光眼患者為42%,推測房顫造成的血流動力學(xué)異??赡芗铀偾喙庋鄣囊暽窠?jīng)損傷。

  很早就有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)有視野丟失的POAG患者相比無視野進(jìn)展或僅為疑似青光眼的人群,前者出現(xiàn)血小板凝集的比例高,而且前者視盤出血的發(fā)生率也較高。近年來人們也發(fā)現(xiàn)血小板凝集是假性剝脫綜合征患者視野丟失的危險因素。日本的一項小樣本研究結(jié)果顯示血小板異常凝集比例在NTG患者中為17/22,遠(yuǎn)高于高眼壓型青光眼患者(5/13)。

  血流調(diào)節(jié)障礙也會導(dǎo)致青光眼進(jìn)展,心率波動少、原發(fā)性血管功能失調(diào)以及血管痙攣等造成血流調(diào)節(jié)障礙的因素也是青光眼的危險因素。研究表明,血管痙攣是偏頭痛的高危因素,偏頭痛患者中64%存在血管痙攣,無偏頭痛的正常人群中發(fā)生率僅為26%,而在不伴偏頭痛的青光眼患者中血管痙攣的發(fā)生率高達(dá)65%,提示血管痙攣在青光眼患者中高發(fā),可能是其誘因。NTG患者可能會出現(xiàn)典型的雷諾氏現(xiàn)象,表現(xiàn)為消瘦、近視、手指發(fā)涼以及低血壓,女性患者較男性更為多見。

  血管內(nèi)皮素1(ET-1)可能也與青光眼視神經(jīng)損傷有關(guān)。研究表明POAG患者中ET-1高于正常人群和NTG患者,降低POAG患者血清中的ET-1水平,可以減慢視野進(jìn)展。此外,眼部低灌注壓也可能是青光眼進(jìn)展的危險因素。研究發(fā)現(xiàn)球后以及視網(wǎng)膜血流減少與青光眼的結(jié)構(gòu)進(jìn)展正相關(guān),而夜間眼部低灌注壓也被證實是NTG的危險因素。

  青光眼與大腦

  王寧利教授及其研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn),異常的跨篩板壓力差是青光眼患者視神經(jīng)損傷的危險因素(圖2)。病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)青光眼患者大腦的外側(cè)膝狀體和下丘腦明顯萎縮。磁共振研究也發(fā)現(xiàn)POAG患者中大腦中動脈和大腦后動脈的血流減少,其枕葉血流供應(yīng)也明顯少于正常對照組。因此,青光眼與大腦密切相關(guān)。

  青光眼與基因

  原發(fā)性青光眼具有遺傳學(xué)基礎(chǔ),目前的全基因組關(guān)聯(lián)分析突破了以往的基因連鎖分析思路,已確定剝脫綜合征、POAG的致病基因和原發(fā)性閉角型青光眼的關(guān)聯(lián)基因。令人震撼的GWAS研究中首次發(fā)現(xiàn)了原發(fā)性閉角型青光眼的致病基因位點,這一研究成果也已于2012年發(fā)表在NatureGenetics雜志上。

  青光眼與睡眠

  相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)患者中POAG的發(fā)生率較對照組高,反之,POAG患者中的SAS發(fā)生率也高于對照組。而NTG患者中SAS也有較高的發(fā)生率,并且SAS的嚴(yán)重程度和青光眼損害程度呈正比。推測可能是因為SAS導(dǎo)致眼血流下降引起視神經(jīng)損傷,加重青光眼病情進(jìn)展。呼吸機(jī)治療被證實可以穩(wěn)定青光眼患者的視野進(jìn)展。

  青光眼與幽門螺旋桿菌

  幽門螺旋桿菌(HP)已與人類共存5萬余年,2005年Marshall和Warren因為發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌而獲得諾貝爾獎(圖4)。很多腸外疾病相繼被證實與HP感染有關(guān),近年來多項研究均顯示青光眼和HP感染有關(guān),我國也有學(xué)者通過13C呼氣試驗證實POAG與HP感染有關(guān)。

  青光眼與免疫

  免疫在青光眼的整個發(fā)病過程中有重要的作用,大量研究也證實青光眼發(fā)病環(huán)節(jié)中,可能存在多種免疫細(xì)胞共同參與。有學(xué)者發(fā)現(xiàn),早期青光眼和中晚期青光眼患者中,血清中Th1和Th2分泌的細(xì)胞因子的比例不同,提示異常的免疫微環(huán)境也可能與POAG的視神經(jīng)損傷有關(guān)。

  總結(jié)

  綜上所述,青光眼是全身系統(tǒng)性疾病的一部分,非壓力性致病因素越來越受到重視。除了傳統(tǒng)的降眼壓治療之外,可能需要根據(jù)潛在的病因挖掘更多的治療途徑。祖國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中,中藥如銀杏、白藜蘆醇、姜黃素、枸杞子以及樟柳堿等在青光眼視神經(jīng)保護(hù)治療中的作用有待研究深入(圖5),傳統(tǒng)的針灸治療是否會帶來意想不到的治療效果也值得探討。

  青光眼病因的多元化,提示我們臨床中可能需要采取綜合治療措施,視神經(jīng)保護(hù)、再生醫(yī)學(xué)以及視覺康復(fù)等新的治療思路將可能共同遏制青光眼的進(jìn)展,守護(hù)患者的光明。

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