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青光眼是全視路疾病 警惕青光眼對全視路的損傷

2017-07-20 來源：同仁眼科基金會  標簽： 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要：青光眼是眼科的常見疾病，是一組以特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，在全球是第二位的致盲眼病，僅次于白內(nèi)障。由于其所導致的失明是不可逆的，因此是最常見的不可逆性致盲眼病。

　　通常認為，青光眼主要是因眼壓升高而損傷了視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞，而新的研究顯示，其病理損傷遠不止于此，它還向上蔓延到上位神經(jīng)元。從橫向看，它不僅損傷了患者的普通視覺通路，導致患者失明，更損傷了另一條與生物鐘調(diào)整息息相關(guān)的非形覺通路。

　　因此，可以說——青光眼是眼科的常見疾病，是一組以特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，在全球是第二位的致盲眼病，僅次于白內(nèi)障。由于其所導致的失明是不可逆的，因此是最常見的不可逆性致盲眼病。

　　青光眼的主要病理損傷是視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的進行性丟失和視神經(jīng)萎縮。目前，對其確切病因、發(fā)病機制尚不完全了解。但病理性眼壓增高是其主要危險因素之一，目前的治療方法主要是以降低眼壓為主。

　　損傷上延至大腦視皮層

　　在臨床的治療過程中，我們發(fā)現(xiàn)，一些晚期的青光眼患者，即使將其眼壓降到非常低的水平，病情仍在進展。這就促使我們?nèi)ニ伎?，是否除了眼壓以外，還存在其他因素使病情不斷加重？

　　視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞是整個視覺通路的一個重要環(huán)節(jié)，它起到承上啟下的作用，采集感光細胞的信號，進而投射到上位的神經(jīng)元。晚期的青光眼患者，其視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞大量損傷，這已經(jīng)得到病理證實。我們都知道，神經(jīng)系統(tǒng)，當下位神經(jīng)元受到損傷后，會引起上位神經(jīng)元的跨突觸變性。那么在視覺通路上，這一經(jīng)典的神經(jīng)學理論成不成立呢？

　　我們采用鉗夾視神經(jīng)的方法，造成大鼠視神經(jīng)和視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的損傷，在損傷后1個月，我們觀察到外側(cè)膝狀體神經(jīng)細絲纖維走行紊亂，凋亡的神經(jīng)元增多。這說明，視神經(jīng)鉗夾傷不但造成了視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的損傷，同時還引起了上位神經(jīng)元的病理改變。

　　后來我們又采用視神經(jīng)切斷的方法，進行了更細致的研究。在單側(cè)視神經(jīng)切斷后，對側(cè)及同側(cè)的外側(cè)膝狀體中繼神經(jīng)元細胞數(shù)量減少，細胞色素氧化酶的活性下降。進一步說明，下位神經(jīng)元的損傷可以引發(fā)上位神經(jīng)元數(shù)量、結(jié)構(gòu)和功能的改變。

　　國外同行在同期也進行了大量的研究，證明視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的損傷確實造成了外側(cè)膝狀體的病理改變，并且通過對青光眼患者大腦皮層的病理觀察，發(fā)現(xiàn)視皮層也存在著和外側(cè)膝狀體類似的損傷。

　　我們利用功能核磁共振的方法觀察了青光眼患者視皮層的功能情況，發(fā)現(xiàn)在單側(cè)的青光眼患者，其患眼支配的大腦視皮層功能活性明顯下降，也從一個方面說明了青光眼患者視皮層神經(jīng)元發(fā)生了功能改變。

　　損傷擴展到非形覺通路

　　人類的眼睛除了具有看東西的功能之外，還可以根據(jù)外界光線明暗的變化來調(diào)控生物鐘。比如人們?nèi)饴眯袝r，會產(chǎn)生時差，但經(jīng)過幾天后，會慢慢適應當?shù)氐臅r間，這一過程就是通過眼睛感受光線的明暗變化來完成的。但是眼睛的這一功能和平常的視覺是無關(guān)的，一些完全失明的患者，仍具有這個功能，但如果完全遮蓋他們的眼睛，則這種功能消失。

　　近幾年的研究發(fā)現(xiàn)，這些功能是通過一種具有內(nèi)源性光感受性的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞及生物鐘調(diào)控中心視交叉上核來完成的，這條和普通視覺（形覺）無關(guān)的視覺通路稱為非形覺通路。形覺通路和非形覺通路有緊密的聯(lián)系，二者共同作用，完成對光線變化的感受，分別形成形覺和非形覺。

　　青光眼既然可以損傷形覺通路，那么對于非形覺通路，是否也會產(chǎn)生損傷呢？

　　青光眼的特征損傷是視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的丟失，而內(nèi)源性光感受性的神經(jīng)節(jié)細胞是一類特殊的神經(jīng)節(jié)細胞，因此，我們推測，它很可能也會受高眼壓的損傷，產(chǎn)生病理改變。我們采用前房灌注造成急性高眼壓模型，觀察到急性高眼壓可以造成內(nèi)源性光感受性神經(jīng)節(jié)細胞數(shù)量下降，胞體縮小，樹突減少，其向視交叉上核的軸漿運輸也明顯受到抑制。而在慢性高眼壓的大鼠視網(wǎng)膜，同樣觀察到內(nèi)源性光感受性神經(jīng)節(jié)細胞的數(shù)量下降。以上結(jié)果說明，青光眼不僅僅造成形覺通路的改變，也損傷了非形覺通路。

　　這些研究拓寬了我們對于青光眼的認識，青光眼不僅僅是一種眼球的病變，它對整個視覺通路，包括非形覺通路都產(chǎn)生了不同程度的損傷。這也提示我們，在對待青光眼患者時，不但要關(guān)注其視網(wǎng)膜視神經(jīng)的損傷，還要關(guān)注其視路神經(jīng)元，關(guān)心患者的非形覺功能。只有這樣，才能全方位地對青光眼進行治療。

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