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青光眼是全視路疾病 警惕青光眼對(duì)全視路的損傷

2017-07-20 來(lái)源:同仁眼科基金會(huì)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:青光眼是眼科的常見(jiàn)疾病,是一組以特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病,在全球是第二位的致盲眼病,僅次于白內(nèi)障。由于其所導(dǎo)致的失明是不可逆的,因此是最常見(jiàn)的不可逆性致盲眼病。

  通常認(rèn)為,青光眼主要是因眼壓升高而損傷了視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞,而新的研究顯示,其病理?yè)p傷遠(yuǎn)不止于此,它還向上蔓延到上位神經(jīng)元。從橫向看,它不僅損傷了患者的普通視覺(jué)通路,導(dǎo)致患者失明,更損傷了另一條與生物鐘調(diào)整息息相關(guān)的非形覺(jué)通路。

  因此,可以說(shuō)——青光眼是眼科的常見(jiàn)疾病,是一組以特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病,在全球是第二位的致盲眼病,僅次于白內(nèi)障。由于其所導(dǎo)致的失明是不可逆的,因此是最常見(jiàn)的不可逆性致盲眼病。

  青光眼的主要病理?yè)p傷是視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的進(jìn)行性丟失和視神經(jīng)萎縮。目前,對(duì)其確切病因、發(fā)病機(jī)制尚不完全了解。但病理性眼壓增高是其主要危險(xiǎn)因素之一,目前的治療方法主要是以降低眼壓為主。

  損傷上延至大腦視皮層

  在臨床的治療過(guò)程中,我們發(fā)現(xiàn),一些晚期的青光眼患者,即使將其眼壓降到非常低的水平,病情仍在進(jìn)展。這就促使我們?nèi)ニ伎?,是否除了眼壓以外,還存在其他因素使病情不斷加重?

  視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞是整個(gè)視覺(jué)通路的一個(gè)重要環(huán)節(jié),它起到承上啟下的作用,采集感光細(xì)胞的信號(hào),進(jìn)而投射到上位的神經(jīng)元。晚期的青光眼患者,其視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞大量損傷,這已經(jīng)得到病理證實(shí)。我們都知道,神經(jīng)系統(tǒng),當(dāng)下位神經(jīng)元受到損傷后,會(huì)引起上位神經(jīng)元的跨突觸變性。那么在視覺(jué)通路上,這一經(jīng)典的神經(jīng)學(xué)理論成不成立呢?

  我們采用鉗夾視神經(jīng)的方法,造成大鼠視神經(jīng)和視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的損傷,在損傷后1個(gè)月,我們觀察到外側(cè)膝狀體神經(jīng)細(xì)絲纖維走行紊亂,凋亡的神經(jīng)元增多。這說(shuō)明,視神經(jīng)鉗夾傷不但造成了視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的損傷,同時(shí)還引起了上位神經(jīng)元的病理改變。

  后來(lái)我們又采用視神經(jīng)切斷的方法,進(jìn)行了更細(xì)致的研究。在單側(cè)視神經(jīng)切斷后,對(duì)側(cè)及同側(cè)的外側(cè)膝狀體中繼神經(jīng)元細(xì)胞數(shù)量減少,細(xì)胞色素氧化酶的活性下降。進(jìn)一步說(shuō)明,下位神經(jīng)元的損傷可以引發(fā)上位神經(jīng)元數(shù)量、結(jié)構(gòu)和功能的改變。

  國(guó)外同行在同期也進(jìn)行了大量的研究,證明視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的損傷確實(shí)造成了外側(cè)膝狀體的病理改變,并且通過(guò)對(duì)青光眼患者大腦皮層的病理觀察,發(fā)現(xiàn)視皮層也存在著和外側(cè)膝狀體類似的損傷。

  我們利用功能核磁共振的方法觀察了青光眼患者視皮層的功能情況,發(fā)現(xiàn)在單側(cè)的青光眼患者,其患眼支配的大腦視皮層功能活性明顯下降,也從一個(gè)方面說(shuō)明了青光眼患者視皮層神經(jīng)元發(fā)生了功能改變。

  損傷擴(kuò)展到非形覺(jué)通路

  人類的眼睛除了具有看東西的功能之外,還可以根據(jù)外界光線明暗的變化來(lái)調(diào)控生物鐘。比如人們?nèi)?guó)外旅行時(shí),會(huì)產(chǎn)生時(shí)差,但經(jīng)過(guò)幾天后,會(huì)慢慢適應(yīng)當(dāng)?shù)氐臅r(shí)間,這一過(guò)程就是通過(guò)眼睛感受光線的明暗變化來(lái)完成的。但是眼睛的這一功能和平常的視覺(jué)是無(wú)關(guān)的,一些完全失明的患者,仍具有這個(gè)功能,但如果完全遮蓋他們的眼睛,則這種功能消失。

  近幾年的研究發(fā)現(xiàn),這些功能是通過(guò)一種具有內(nèi)源性光感受性的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及生物鐘調(diào)控中心視交叉上核來(lái)完成的,這條和普通視覺(jué)(形覺(jué))無(wú)關(guān)的視覺(jué)通路稱為非形覺(jué)通路。形覺(jué)通路和非形覺(jué)通路有緊密的聯(lián)系,二者共同作用,完成對(duì)光線變化的感受,分別形成形覺(jué)和非形覺(jué)。

  青光眼既然可以損傷形覺(jué)通路,那么對(duì)于非形覺(jué)通路,是否也會(huì)產(chǎn)生損傷呢?

  青光眼的特征損傷是視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的丟失,而內(nèi)源性光感受性的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞是一類特殊的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞,因此,我們推測(cè),它很可能也會(huì)受高眼壓的損傷,產(chǎn)生病理改變。我們采用前房灌注造成急性高眼壓模型,觀察到急性高眼壓可以造成內(nèi)源性光感受性神經(jīng)節(jié)細(xì)胞數(shù)量下降,胞體縮小,樹(shù)突減少,其向視交叉上核的軸漿運(yùn)輸也明顯受到抑制。而在慢性高眼壓的大鼠視網(wǎng)膜,同樣觀察到內(nèi)源性光感受性神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的數(shù)量下降。以上結(jié)果說(shuō)明,青光眼不僅僅造成形覺(jué)通路的改變,也損傷了非形覺(jué)通路。

  這些研究拓寬了我們對(duì)于青光眼的認(rèn)識(shí),青光眼不僅僅是一種眼球的病變,它對(duì)整個(gè)視覺(jué)通路,包括非形覺(jué)通路都產(chǎn)生了不同程度的損傷。這也提示我們,在對(duì)待青光眼患者時(shí),不但要關(guān)注其視網(wǎng)膜視神經(jīng)的損傷,還要關(guān)注其視路神經(jīng)元,關(guān)心患者的非形覺(jué)功能。只有這樣,才能全方位地對(duì)青光眼進(jìn)行治療。

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