青光眼被譽為世界首位不可逆性致盲眼病,冬季又是青光眼的高發(fā)季,睫狀環(huán)阻滯性青光眼的發(fā)病機制:前玻璃體膜與睫狀環(huán)晶狀體阻滯對惡性青光眼尚缺乏公認(rèn)的發(fā)病機制,下述乃幾種比較流行的學(xué)說。
1、玻璃體內(nèi)“水袋”形成學(xué)說
這一學(xué)說首先由Shaffer提出,以后為許多學(xué)者所接受,假設(shè)房水潴留在玻璃體后脫離之后,導(dǎo)致虹膜-晶狀體或虹膜-玻璃體隔前移,引起前房普遍變淺,加重生理性瞳孔阻滯,甚至引起房角閉塞,導(dǎo)致眼壓升高。借助超聲波檢查,可以證明玻璃體腔內(nèi)水袋的存在。導(dǎo)致房水向后轉(zhuǎn)移的機制尚不清楚,最大可能由于睫狀體-晶狀體阻滯所致。
2、睫狀體-晶狀體(或睫狀體-玻璃體)阻滯學(xué)說
有人觀察到惡性青光眼患者睫狀突的頂端向前旋轉(zhuǎn)壓迫有晶狀體眼的晶狀體赤道部或無晶狀體眼的前玻璃體膜這就阻塞了房水向前流的通道故主張將惡性青光眼稱謂“睫狀環(huán)阻滯性青光眼”以代替惡性青光眼。房水循環(huán)發(fā)生機械阻滯的原因可能與典型的惡性青光眼病人具有小眼球、小角膜、前房淺晶狀體厚以及視軸短等解剖因素有關(guān),再加上滴縮瞳劑外傷、手術(shù)及葡萄膜炎等誘因,可使睫狀體水腫或痙攣,促使睫狀體與晶狀體(或玻璃體)進(jìn)一步相貼近,從而導(dǎo)致眼壓升高。
3、玻璃體及玻璃體前界膜阻滯學(xué)說
玻璃體前界膜可能參與惡性青光眼的形成,認(rèn)為惡性青光眼者的玻璃體及玻璃體前界膜通透性降低影響液體向前引流。灌注實驗表明當(dāng)眼壓升高時通過玻璃體的液體流抗力也增加因此導(dǎo)致經(jīng)過玻璃體凝膠移動之液體減少。這種抗力增加可能由于玻璃體濃縮及其向前移位,因而前周邊玻璃體與睫狀體及晶狀體赤道部處于同位相貼狀態(tài),減少了玻璃體前界膜可以通過液體的有效區(qū)域,進(jìn)一步加重了玻璃體凝膠內(nèi)液體向前移動的阻力。由于前后玻璃體的壓力差,使?jié)饪s的玻璃體凝膠向前移位,導(dǎo)致前房變淺。
4、晶狀體韌帶松弛學(xué)說
惡性青光眼者的晶狀體-虹膜前移可能由于晶狀體韌帶松弛或軟弱無力以及玻璃體的壓力所致另一些學(xué)者也提倡這一學(xué)說,而且認(rèn)為晶狀體韌帶松弛系由于持續(xù)性房角閉塞的結(jié)果或者由于手術(shù)、縮瞳劑、炎癥、外傷或其他不明原因引起的睫狀肌痙攣的結(jié)果。由于晶狀體韌帶松弛,晶狀體前后徑增加,晶狀體-虹膜隔前移,導(dǎo)致前房變淺。
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