關(guān)于青光眼視神經(jīng)損害的機(jī)制主要有兩種學(xué)說，即機(jī)械學(xué)說和缺血學(xué)說。機(jī)械學(xué)說強(qiáng)調(diào)視神經(jīng)纖維直接受壓，軸漿流中斷的重要性；缺血學(xué)說則強(qiáng)調(diào)視神經(jīng)供血不足，對眼壓耐受性降低的重要性。目前一般認(rèn)為青光眼視神經(jīng)損害的機(jī)制很可能為機(jī)械壓迫和缺血的合并作用。

　　視神經(jīng)血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能紊亂也是青光眼視神經(jīng)損害的原因之一。正常眼壓存在一定波動(dòng)性，視神經(jīng)血管根據(jù)眼壓的高低，通過增加或減少自身張力以維持恒定的血液供應(yīng)。如血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能減退，當(dāng)眼壓升高時(shí)，血管不能自動(dòng)調(diào)節(jié)，視神經(jīng)血液供應(yīng)可明顯減少，以至造成病理性損害。

　　目前已比較清楚地認(rèn)識(shí)到，青光眼屬于一種神經(jīng)變性性疾病。青光眼視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡及其觸突的變性，以及伴隨而來的視功能進(jìn)行性喪失，都源自于急性或慢性神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損害的后遺變性。眼壓升高、視神經(jīng)供血不足作為原發(fā)危險(xiǎn)因素改變了視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞賴以生存的視網(wǎng)膜內(nèi)環(huán)境；興奮性谷氨酸、自由基、氧化氮增加，生長因子的耗損或自身免疫性攻擊等繼發(fā)性損害因素，都可能導(dǎo)致神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及其觸突的凋亡和變性。

　　因此，治療青光眼在降低眼壓的同時(shí)，還應(yīng)考慮改善患者視神經(jīng)血液供應(yīng)，并采用谷氨酸受體的阻斷劑、自由基清除劑或神經(jīng)營養(yǎng)銀子、生長因子進(jìn)行視神經(jīng)保護(hù)性治療。