青少年青光眼可試用1%左旋腎上腺素，或0.25%～0.5%噻嗎心安，亦可聯(lián)合應(yīng)用。

　　【病因?qū)W】

　　房水排出所致的眼壓升高除房角異常的表現(xiàn)，并不合并眼部其他構(gòu)造異常。房角為一層半透明膜覆蓋著小梁面，這層膜是不能滲透的表面膜，這層膜阻塞了房水排出，稱(chēng)為先天性中胚葉組織殘留。可能是由于房角組織在發(fā)育過(guò)程中未能正常地組合排列，鞏膜嵴未能正常長(zhǎng)成，睫狀肌不能后移到鞏膜嵴，都會(huì)在小梁上。由于這種原因，小梁被肌纖維牽拉擠緊及小梁柱增厚而失去房水流通的間隙。

　　【臨床表現(xiàn)】

　　天性青光眼（congenitalglaucoma）大多出生時(shí)已存在。屬遺傳性眼病，表現(xiàn)為常染色體隱性遺傳，可能借助于突變而發(fā)生，約40%的先天性青光眼初生時(shí)表現(xiàn)為嬰幼兒性青光眼，3歲以上30歲以下者稱(chēng)為青少年性青光眼。

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　　本型青光眼為原發(fā)或繼發(fā)于其他眼部先天性異常和眼病，發(fā)生于子宮內(nèi)的先天性青光眼，初生時(shí)即可出現(xiàn)典型表現(xiàn)，如眼球擴(kuò)大及角膜混濁等。

　　1.畏光、流淚及眼瞼痙攣：是早期角膜水腫伴有角膜刺激癥狀所致。

　　2.角膜混濁：初為上皮及上皮下水腫，引起輕度乳白色混濁。當(dāng)實(shí)質(zhì)水腫則混濁更加明顯。眼壓降低后，角膜可變透明，晚期呈永久性混濁。

　　3.角膜擴(kuò)大：角膜水腫后，眼壓繼續(xù)升高，眼球壁受壓力作用而擴(kuò)張，使整個(gè)眼球不斷增大，呈水眼狀，角膜直徑可達(dá)12mm左右。

　　4.角膜后彈力層破裂：當(dāng)角膜擴(kuò)張時(shí)，后彈力層發(fā)生水平彎曲線狀，或樹(shù)枝狀破裂。

　　5.視乳頭凹陷擴(kuò)大：根據(jù)病程長(zhǎng)短和眼壓水平高低，造成不同程度的生理凹陷擴(kuò)大。晚期角膜更為混濁，前房更深，眼球更加擴(kuò)大，視乳頭凹陷擴(kuò)大且不可逆轉(zhuǎn)。最后發(fā)展為眼球萎縮。

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