典型的急性閉角型青光眼有幾個不同的臨床階段（分期），不同的病期各有其特征及治療原則。

　　1.臨床前期

　　急性閉角型青光眼為雙側(cè)性眼病，當(dāng)一眼急性發(fā)作被確診后，另一眼即使沒有任何臨床癥狀也可以診斷為急性閉角型青光眼臨床前期。另外，部分閉角型青光眼患者在急性發(fā)作以前，可以沒有自覺癥狀，但具有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等表現(xiàn)，特別是在一定誘因條件下，如暗室試驗后眼壓明顯升高者，也可診斷為本病的臨床前期。

　　2.先兆期

　　表現(xiàn)為一過性或反復(fù)多次的小發(fā)作。發(fā)作多出現(xiàn)在傍晚時分，突感霧視、虹視，可能有患側(cè)額部疼痛，或伴同側(cè)鼻根部酸脹。上述癥狀歷時短暫，休息后自行緩解或消失。若即刻檢查可發(fā)現(xiàn)眼壓升高，常在40mmHg以上，眼局部輕度充血或不充血，角膜上皮水腫呈輕度霧狀，前房極淺，但房水無混濁，房角大范圍關(guān)閉，瞳孔稍擴(kuò)大，光反射遲鈍。小發(fā)作緩解后，除具有特征性淺前房外，一般不留永久性組織損害。

　　3.急性發(fā)作期

　　表現(xiàn)為劇烈頭痛、眼痛、畏光、流淚，視力嚴(yán)重減退，常降到指數(shù)或手動，可伴有惡心、嘔吐等全身癥狀。體征有眼瞼水腫，混合性充血，角膜上皮水腫，裂隙燈下上皮呈小水珠狀，患者可有“虹視”的主訴，虹視的出現(xiàn)主要是由于水腫的角膜上皮其上皮細(xì)胞間出現(xiàn)大量的小水泡，這些小水皰由于重力作用呈水滴狀，類似三棱鏡，使通過的光線產(chǎn)生折射現(xiàn)象，從而出現(xiàn)虹視。

　　角膜后色素沉著，前房極淺，周邊部前房幾乎完全消失。如虹膜有嚴(yán)重缺血壞死，房水可有混濁，甚至出現(xiàn)絮狀滲出物。瞳孔中等散大，常呈豎橢圓形，光反射消失，有時可見局限性后粘連。房角完全關(guān)閉，常有較多色素沉著。眼壓常在50mmHg以上。眼底可見視網(wǎng)膜動脈搏動、視盤水腫或視網(wǎng)膜血管阻塞，但在急性發(fā)作期因角膜水腫，眼底多看不清。

　　高眼壓緩解后，癥狀減輕或消失，視力好轉(zhuǎn)，眼前段常留下永久性組織損傷，如扇形虹膜萎縮、色素脫失、局限性后粘連、瞳孔散大固定、房角廣泛性粘連。晶狀體前囊下有時可見小片狀白色混濁，稱為青光眼斑。臨床上凡見到上述改變，即可證明患者曾有過急性閉角型青光眼大發(fā)作。

　　4.間歇期

　　指小發(fā)作后自行緩解，房角重新開放或大部分開放，小梁尚未遭受嚴(yán)重?fù)p害，不用藥或僅用少量縮瞳劑眼壓不再升高。間歇期的主要診斷標(biāo)準(zhǔn)是：①有明確的小發(fā)作史；②房角開放或大部分開放；③不用藥或單用少量縮瞳劑，眼壓能穩(wěn)定在正常水平。從理論上講，急性大發(fā)作經(jīng)過積極治療后，也可進(jìn)入間歇期，但實際上由于房角廣泛粘連，這種可能性很小。

　　5.慢性期

　　急性大發(fā)作或反復(fù)小發(fā)作后，房角廣泛粘連（通常>180度），小梁功能已遭受嚴(yán)重?fù)p害，眼壓中度升高，眼底?？梢娗喙庋坌砸暠P凹陷，并有相應(yīng)視野缺損。

　　6.絕對期

　　指高眼壓持續(xù)過久，眼組織，特別是視神經(jīng)已遭嚴(yán)重破壞，視力已降至無光感且無法挽救的晚期病例，偶爾可因眼壓過高或角膜變性而劇烈疼痛。