與原發(fā)疾病如視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞等有關(guān)的血液流變學(xué)等方面的變化。

　　1、組織學(xué)檢查NVG盡管病因?qū)W不同，但前節(jié)組織病理學(xué)卻相同，惟一的例外是CRVO和糖尿病，前者的新生血管更加充盈，而后者由于糖原的累積表現(xiàn)為典型的虹膜色素上皮囊樣改變，新生血管的發(fā)生過程開始于內(nèi)皮，毛細(xì)血管從瞳孔動(dòng)脈小環(huán)呈芽狀突起，在臨床上，NVI似乎從瞳孔向周邊循序進(jìn)展，但在組織學(xué)上，一旦該過程從瞳孔緣開始，新的內(nèi)皮芽可以出現(xiàn)在虹膜任何部位的血管上，包括虹膜根部的動(dòng)脈大環(huán)，這些新的內(nèi)皮芽發(fā)展成為血管小球樣的血管叢，瞳孔周邊的血管叢對于NVG沒有特征性意義，它也出現(xiàn)在肌強(qiáng)直性營養(yǎng)不良，胰島素分泌異常和沒有明確疾病的老年病人中，這些新生血管由內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成，沒有肌層或外膜以及支持組織，管壁一般較薄，見于虹膜表面，但在虹膜基質(zhì)內(nèi)卻可隨處存在，電子顯微鏡研究表明，糖尿病患眼的新生血管有內(nèi)皮細(xì)胞間隙，內(nèi)皮細(xì)胞窗孔和基底膜改變，所以新生血管滲漏熒光素以及其他物質(zhì)，虹膜的正常血管如同視網(wǎng)膜和腦的一樣，為非窗孔性內(nèi)皮細(xì)胞，帶有緊密的細(xì)胞間聯(lián)結(jié)，稱為閉合小帶，防止熒光素和其他物質(zhì)滲漏，NVI血管鑄型的掃描電子顯微鏡觀察表明，虹膜血管有顯著的局部擴(kuò)張和收縮，位于虹膜表面和周邊，此處的NVI臨床上最明顯。

青光眼</a></a></a></a>應(yīng)該做哪些檢查？" width="400" height="300" src="http://img.jianke.com/article/201510/20151031094358871.jpg" />

　　在NVG中，纖維血管膜的纖維成分由增殖性肌纖維母細(xì)胞所構(gòu)成，這些細(xì)胞是具有平滑肌分化作用的成纖維細(xì)胞，在臨床上，膜的纖維部分是透明的，但造成虹膜失去表面正常的紋理結(jié)構(gòu)，變得平坦，掃描電鏡表明，凡有NVI處，該膜的表現(xiàn)是一致的，NVI在解剖上不在虹膜的表面，實(shí)際位于肌纖維母細(xì)胞層下，纖維血管膜在虹膜角膜角上的伸展導(dǎo)致眼壓升高，但在房角鏡下房角外觀為開角，或房角新生血管與眼壓升高二者的程度不成比例，平滑肌的收縮可以解釋虹膜表面的變平，葡萄膜外翻的發(fā)生，周邊前粘連(PAS)的形成和最終粘連性房角關(guān)閉，現(xiàn)在認(rèn)為，增殖性新生血管和肌纖維母細(xì)胞均是肉芽組織的主要成分，NVI可能是一錯(cuò)誤的彌補(bǔ)和代償過程。

　　隨著血管膜在虹膜表面的繼續(xù)收縮，虹膜后色素上皮層在瞳孔緣一周被牽拉翻到前表面，造成葡萄膜外翻和瞳孔變形，括約肌也可被拉到前面，導(dǎo)致括約肌外翻，收縮可以非常廣泛以至虹膜位置前移或全部卷縮而不可見，這種收縮也可壓迫和包埋新生血管，妨礙新生血管的觀察，晚期NVG，虹膜纖維化強(qiáng)直，瞳孔固定性放大，血管膜的收縮導(dǎo)致粘連性房角關(guān)閉，伴有虹膜-角膜接觸，當(dāng)新生血管形成過程終止時(shí)，例如全視網(wǎng)膜光凝(PRP)，新生血管將會(huì)回退，在兔角膜微袋(micropocket)研究中，腫瘤誘發(fā)的新生血管的內(nèi)皮細(xì)胞變性，并由巨噬細(xì)胞清除，NVI的回退方式可能與此相類似，肌纖維母細(xì)胞膜也肯定發(fā)生回退，因?yàn)镻RP成功以后，如果不出現(xiàn)粘連性房角關(guān)閉，所導(dǎo)致的開角型青光眼常可得到緩解，但一旦出現(xiàn)粘連性房角關(guān)閉，PRP不能使其逆轉(zhuǎn)。

　　在粘連性房角關(guān)閉長期持續(xù)的某些病例中，角膜內(nèi)皮和Descemet膜可以跨過粘連伸到虹膜表面，稱為虹膜的內(nèi)皮化，這種情形也見于虹膜角膜內(nèi)皮綜合征和外傷以后，其共同的發(fā)病機(jī)制為角膜與虹膜間的屏障遭受侵犯和破壞，這種很少或沒有可見性新生血管而由內(nèi)皮所覆蓋的閉角很容易誤以為是正常的開角。