中文字幕在线一区二区,亚洲一级毛片免费观看,九九热国产,毛片aaa

您的位置:健客網(wǎng) > 新聞?lì)l道 > 醫(yī)藥資訊 > 健康頭條 > 改變飲食,可促進(jìn)毛細(xì)血管新生,或開辟延緩衰老保持健康的新方向

改變飲食,可促進(jìn)毛細(xì)血管新生,或開辟延緩衰老保持健康的新方向

2018-04-11 來源:奇點(diǎn)網(wǎng)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:隨著年齡的增加,血管也會(huì)出現(xiàn)衰老。心臟的主動(dòng)脈會(huì)因衰老而變得僵硬、血管壁變厚,導(dǎo)致血壓升高,心肌肥大,影響心臟泵血。

“人與動(dòng)脈同壽(Amanisasoldashisarteries)”

這句名言到底最早出自誰之口已經(jīng)難以考究了,有說是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)之父WilliamOsler,也有說是年代更早的,被稱為“英國的希波克拉底”的ThomasSydenham。不管是哪位,都在明晃晃地告訴我們,血管健康對衰老和壽命的重要性。
 
“生命的血管之樹”——MadeleineMollet繪畫作品
 
隨著年齡的增加,血管也會(huì)出現(xiàn)衰老。心臟的主動(dòng)脈會(huì)因衰老而變得僵硬、血管壁變厚,導(dǎo)致血壓升高,心肌肥大,影響心臟泵血。然而,血管的衰老并不僅僅是指動(dòng)脈,毛細(xì)血管也同樣會(huì)衰老,表現(xiàn)為數(shù)量上的減少和血管壁的增厚,物質(zhì)交換受阻,而人體中器官和組織的功能又恰好是非常依賴毛細(xì)血管系統(tǒng)物質(zhì)交換的正常運(yùn)行的。
 
過去的研究發(fā)現(xiàn),常見的老年疾病和癥狀,如阿爾茨海默氏病、骨質(zhì)疏松、肌肉減少以及肝臟的功能減退都與毛細(xì)血管的減少有關(guān)[1]。而且在衰老過程中,不僅血管少了,血流量也會(huì)減少,紅細(xì)胞產(chǎn)生速度變慢,容易導(dǎo)致失血后難恢復(fù)和老年性貧血。這些因素綜合起來,使得有研究人員提出,毛細(xì)血管的減少和血流量的下降是年齡相關(guān)死亡的主要原因所在[1]。
 
不過好在,這一切還可以挽救,因?yàn)槲覀冇猩尚卵艿哪芰ΑP卵苌尚枰L因子(VEGF和FGF)等條件的刺激,激活老血管中的內(nèi)皮細(xì)胞,像“發(fā)芽”一樣在老血管的基礎(chǔ)上逐漸形成新血管。除了生長因子,去乙?;窼IRT1也可以做到這點(diǎn)。SIRT1在衰老的過程中減少,而它的激活是煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依賴性的[2],因此,理論上來說,補(bǔ)充NAD+的前體物質(zhì),增加NAD+的量,就能促進(jìn)新血管生成。
 
在前不久的《細(xì)胞》雜志上[3],哈佛醫(yī)學(xué)院DavidSinclair教授的團(tuán)隊(duì)就發(fā)現(xiàn),把前體物質(zhì)煙酰胺單核苷酸(NMN)補(bǔ)充給小鼠之后,NAD+的水平增加,SIRT1激活,Notch信號(hào)通路被抑制,血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖能力增強(qiáng),同時(shí)凋亡減少,不僅增加了新生血管,還阻止了老血管的“崩潰”,改善了衰老小鼠整體的毛細(xì)血管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)。
 
DavidSinclair教授
 
說來也巧,這個(gè)研究發(fā)表之后沒幾天,《自然通訊》雜志上也發(fā)表了一個(gè)關(guān)于補(bǔ)充NAD+前體物質(zhì)保護(hù)心血管的I期臨床試驗(yàn)[4],不過這個(gè)試驗(yàn)用的是另一種前體物質(zhì),煙酰胺核糖核苷(NR),它可以進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為NMN。
 
參與試驗(yàn)的24名55-79歲的老年人和“準(zhǔn)老年人”口服補(bǔ)充NR六周,結(jié)果發(fā)現(xiàn)NAD+的水平平均提高了60%。根據(jù)最新的高血壓標(biāo)準(zhǔn),這些志愿者中有13人處于血壓較高或是高血壓1期(120-139mmHg/80-89mmHg),補(bǔ)充NR使他們的收縮壓降低了超過9mmHg,根據(jù)以往的高血壓藥物臨床研究[5],這種程度的下降可以將心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)降低25%。
 
除此之外,志愿者們的頸動(dòng)脈-股動(dòng)脈脈搏波速度(cfPWV)也呈下降趨勢,平均下降了41.5m/s。cfPWV是目前衡量主動(dòng)脈僵硬程度的“金標(biāo)準(zhǔn)”[6],速度越快,動(dòng)脈彈性越差,僵硬程度越高。
 
雖然cfPWV這個(gè)結(jié)果在多次校正后被認(rèn)為沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,可能是因?yàn)镮期臨床人太少了的關(guān)系,但至少研究結(jié)果看起來,NAD+的補(bǔ)充對心血管是有保護(hù)趨勢的。不僅對毛細(xì)血管和動(dòng)脈有好處,在Sinclair教授的研究中,他們還發(fā)現(xiàn)NAD+改善了血流量,而另一個(gè)信號(hào)分子也起到了這些作用,它就是硫化氫(H2S)。這個(gè)臭雞蛋味氣體的代表居然和改善血管衰老扯上關(guān)系了?
 
莫名感覺還挺萌的......
 
還真不是瞎說,不僅以前就有研究指出硫化氫在血管生成中發(fā)揮作用[7],這次Sinclair教授也發(fā)現(xiàn),硫化氫前體物質(zhì)的補(bǔ)充確實(shí)提高了SIRT1酶的水平,使得內(nèi)皮細(xì)胞遷移增加,新生血管也隨之增加,而且要是和NMN聯(lián)合使用,效果就更好了。
 
這邊是“研究結(jié)果”的硫化氫到了另一邊又成為了一個(gè)“研究靈感”。在Sinclair教授的研究登上《細(xì)胞》的同一天,哈佛大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院的JamesMitchell教授也在《細(xì)胞》上發(fā)表了一篇研究[8]。他的團(tuán)隊(duì)在幾年前發(fā)現(xiàn),限制甲硫氨酸攝入的飲食方式會(huì)增加硫化氫的水平[9],由此他們推測,限制甲硫氨酸是不是也能改善血管衰老呢?
 
JamesMitchell教授
 
研究人員給小鼠設(shè)計(jì)了一種低甲硫氨酸且缺乏半胱氨酸(另一種含硫氨基酸)的飲食,經(jīng)過2個(gè)月的喂養(yǎng),這些小鼠骨骼肌中的毛細(xì)血管數(shù)量果然比對照組更多。
 
如果只是這樣,那是不可能登上《細(xì)胞》雜志的,研究人員在后續(xù)的實(shí)驗(yàn)中搞清楚了其中的機(jī)制。和Sinclair教授一樣,Mitchell教授也發(fā)現(xiàn),在限制了甲硫氨酸攝入,增加了硫化氫水平后,內(nèi)皮細(xì)胞的遷移和從老血管中“發(fā)芽”的數(shù)量增加了。
 
進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn),GCN2/ATF4通路在這個(gè)過程中被激活,GCN2激酶是一種氨基酸“感受器”,在氨基酸缺乏時(shí)被激活,下游的ATF4(轉(zhuǎn)錄激活因子4)也隨之增加,調(diào)控生長因子VEGF的表達(dá)水平升高,刺激了血管的生成。
 
這一系列的研究結(jié)果對于逆轉(zhuǎn)血管衰老來說意義重大,無論是飲食還是藥理上,而且對腫瘤治療中的抑制新生血管形成也有所啟發(fā)。“我們相信我們的研究結(jié)果對于治療由血管衰老引起的諸多年齡相關(guān)疾病有非常大的幫助。”Sinclair教授如是說[10]。
看本篇文章的人在健客購買了以下產(chǎn)品 更多>
有健康問題?醫(yī)生在線免費(fèi)幫您解答!去提問>>
健客微信
健客藥房