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這些藥物,不能與奧美拉唑聯(lián)用!

2018-03-28 來源:醫(yī)學(xué)之聲  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:氟伐他汀是CYP2C9底物也是其抑制劑,理論上與NSAIDs和奧美拉唑存在底物水平競(jìng)爭(zhēng)CYP2C9代謝。體內(nèi)研究顯示,奧美拉唑能夠使氟伐他汀的Cmax升高50%,AUC增加33%,提示臨床應(yīng)該謹(jǐn)慎合用。

這些藥與奧美拉唑的聯(lián)用,要謹(jǐn)慎!

氟伐他汀與奧美拉唑
 
臨床建議:臨床應(yīng)該謹(jǐn)慎合用(P)。
 
臨床證據(jù):氟伐他汀是CYP2C9底物也是其抑制劑,理論上與NSAIDs和奧美拉唑存在底物水平競(jìng)爭(zhēng)CYP2C9代謝。體內(nèi)研究顯示,奧美拉唑能夠使氟伐他汀的Cmax升高50%,AUC增加33%,提示臨床應(yīng)該謹(jǐn)慎合用。
 
作用機(jī)制:氟伐他汀與奧美拉唑存在底物水平的競(jìng)爭(zhēng)CYP2C9代謝。
 
證據(jù)級(jí)別:R+E
 
氟伏沙明與奧美拉唑
 
臨床建議:臨床根據(jù)需要可以合用(C)。
 
臨床證據(jù):Yasui-Furukori等[1]通過一個(gè)隨機(jī)雙盲安慰劑對(duì)照交叉試驗(yàn),考察了氟伏沙明對(duì)奧美拉唑代謝的影響。18例受試者(6例為CYP2C19的EM2型,6例為EM1型,6例為PM型)服用氟伏沙明50mg/d或安慰劑共6天,第6天給予單劑量奧美拉唑40mg。結(jié)果發(fā)現(xiàn),CYP2C19基因型為EM2、EM1和PM的受試者奧美拉唑的Cmax(ng/mL)、AUC0-infinity(ng·hml-1)和t1/2(h)分別為900,1481和0.6;1648,4225和1.1;2991,11537和2.8(P<0.01),合用氟伏沙明使EM2和EM1型受試者的奧美拉唑Cmax分別升高3.7倍和2.0倍,AUC0-infinity分別增加6.2倍和2.5倍,t1/2分別延長(zhǎng)2.6倍和1.4倍,但氟伏沙明對(duì)PM型沒有影響。提示氟伏沙明對(duì)活性強(qiáng)的CYP2C19基因型的影響更大??紤]到CYP2C19基因多態(tài)性對(duì)奧美拉唑AUC的影響與氟伏沙明對(duì)奧美拉唑AUC的影響相當(dāng),氟伏沙明和奧美拉唑的相互作用程度不具有臨床意義。
 
作用機(jī)制:氟伏沙明通過抑制CYP2C19顯著減慢奧美拉唑的代謝。
 
證據(jù)級(jí)別:R
 
嗎氯貝胺與奧美拉唑
 
臨床建議:臨床應(yīng)該謹(jǐn)慎合用(P)。
 
臨床證據(jù):Yu等[1]設(shè)計(jì)了一個(gè)8例CYP2C19正常代謝型和8例慢代謝型受試者參與的隨機(jī)單盲安慰劑交叉對(duì)照試驗(yàn),考察了奧美拉唑(CYP2C19底物和抑制劑)對(duì)嗎氯貝胺藥動(dòng)學(xué)的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn),在正常代謝型的受試者,即使是單劑量的奧美拉唑40mg也可顯著抑制了嗎氯貝胺300mg的代謝。而慢代謝型受試者,兩者合用沒有顯著的藥動(dòng)學(xué)變化。Cho等[2]通過8例CYP2C19正常代謝型和8例慢代謝型受試者參與的隨機(jī)對(duì)照研究,考察了奧美拉唑40mg合用單劑量嗎氯貝胺300mg對(duì)奧美拉唑藥動(dòng)學(xué)的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn),在正常代謝型受試者,嗎氯貝胺使奧美拉唑的AUC由1834增至3760ng·h/mL,而Cmax由987升至1649ng/mL,使奧美拉唑的砜代謝物AUC增加,而沒有改變奧美拉唑原型與砜代謝物的AUC比值,但使奧美拉唑原型與5-羥基代謝物的AUC比值由2.5升至5.3。在慢代謝型受試者,嗎氯貝胺使5-羥基奧美拉唑的Cmax顯著降低,AUC顯著減少,但對(duì)奧美拉唑及其砜代謝物沒有明顯影響。兩個(gè)試驗(yàn)的提示,嗎氯貝胺和奧美拉唑之間存在底物水平的競(jìng)爭(zhēng),特別是在正常代謝型受試者,臨床應(yīng)該謹(jǐn)慎合用。
 
作用機(jī)制:?jiǎn)崧蓉惏肥荂YP2C19底物,與奧美拉唑存在底物水平的競(jìng)爭(zhēng)性抑制。
 
證據(jù)級(jí)別:2R
 
卡馬西平與奧美拉唑
 
臨床建議:臨床應(yīng)該謹(jǐn)慎合用(P)。
 
臨床證據(jù):Dixit等[1]通過健康男性受試者參與的一個(gè)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)證實(shí),奧美拉唑多劑量給藥能使緩釋卡馬西平的Cmax升高,AUC0-infinity增加,臨床應(yīng)該謹(jǐn)慎合用。
 
作用機(jī)制:奧美拉唑通過酶抑制作用減慢了卡馬西平的代謝。
 
證據(jù)級(jí)別:R
 
茶堿與奧美拉唑
 
臨床建議:臨床根據(jù)需要可以合用(C)。
 
臨床證據(jù):Dilger等[1]通過20例健康受試者(CYP2C19快代謝型)參與的一個(gè)隨機(jī)雙盲安慰劑交叉對(duì)照試驗(yàn),考察了奧美拉唑(40mg/d第1-10天)或安慰劑對(duì)茶堿(350mgbid第8-10天)藥動(dòng)學(xué)的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn),奧美拉唑?qū)Σ鑹A的藥動(dòng)學(xué)過程沒有影響,提示臨床可以合用而無需調(diào)整劑量。
 
作用機(jī)制:無相互作用
 
證據(jù)級(jí)別:R
 
枸櫞酸鉍鉀與奧美拉唑
 
臨床建議:臨床應(yīng)該謹(jǐn)慎合用(P)。
 
臨床證據(jù):Treiber等[1]通過6例健康受試者參與的一個(gè)隨機(jī)安慰劑交叉對(duì)照試驗(yàn),考察了奧美拉唑?qū)︺G劑藥動(dòng)學(xué)的影響。受試者服用奧美拉唑40mg/d或安慰劑共1周,然后給予單劑量的膠體次枸櫞酸鉍240mg。結(jié)果發(fā)現(xiàn),與安慰劑相比,奧美拉唑使鉍的AUC從(46&plusmn;33)增加到(172±158)μg·h/L。提示奧美拉唑可能通過升高胃內(nèi)pH增加了鉍的吸收,臨床應(yīng)該謹(jǐn)慎合用,注意可能出現(xiàn)的鉍中毒危險(xiǎn)。Spénard等[2]通過35例健康受試者參與的一個(gè)隨機(jī)二交叉對(duì)照試驗(yàn),考察了奧美拉唑?qū)?ldquo;三合一”膠囊(檸檬酸二鉀鉍140mg+甲硝唑125mg+鹽酸四環(huán)素125mg)中鉍的生物利用度的影響。受試者服用三合一膠囊3粒qid共6天,或同時(shí)合用奧美拉唑20mgbid共6天。結(jié)果發(fā)現(xiàn),“三合一”膠囊單用時(shí)血漿鉍的平均Cmin和Cmax分別為1195pg/mL和8061pg/mL,而合用奧美拉唑時(shí)為2882pg/mL和25493pg/mL,奧美拉唑使鉍的AUC0-24增加近2.9倍。兩組不良反應(yīng)輕微。結(jié)果提示奧美拉唑能增加鉍的吸收,但是相對(duì)于中毒濃度50μg/L來說,不足以引起中毒。盡管如此,臨床仍然要警惕奧美拉唑促進(jìn)鉍的吸收可能帶來的危害,要謹(jǐn)慎合用。
 
作用機(jī)制:奧美拉唑可能通過升高胃內(nèi)pH增加了鉍的吸收
 
證據(jù)級(jí)別:2R
 
奧美拉唑與氯吡格雷
 
臨床建議:臨床應(yīng)該謹(jǐn)慎合用(P)。
 
臨床證據(jù):此前有研究發(fā)現(xiàn),以VASP為指標(biāo),氯吡格雷的抗血小板活性能被PPI所弱化。Gilard等[1]通過124例冠心病PCI術(shù)后接受阿司匹林(75mg/d)和氯吡格雷(75mg/d)治療的患者,參與的應(yīng)該隨機(jī)雙盲安慰劑對(duì)照試驗(yàn),考察了奧美拉唑?qū)β冗粮窭庄熜У挠绊?。受試者隨機(jī)接受奧美拉唑20mg/d或安慰劑共7天。在第1和第7天測(cè)定氯吡格雷的抗血小板活性[以血管擴(kuò)張刺激磷蛋白(vasodilator-stimulatedphosphoprotein,VASP)的磷酸化程度作為血小板反應(yīng)指數(shù):PRI]。結(jié)果發(fā)現(xiàn),第1天安慰劑和奧美拉唑組的平均PRI分別為83.2%和83.9%,第7天的PRI分別為39.8%和51.4%。提示奧美拉唑能顯著抑制氯吡格雷的抗血小板活性(以VASP磷酸化測(cè)定為指標(biāo)),臨床應(yīng)該謹(jǐn)慎合用。
 
作用機(jī)制:不詳
 
證據(jù)級(jí)別:R
 
奧美拉唑與華法林
 
臨床建議:臨床根據(jù)需要可以合用,但合用之初需要監(jiān)測(cè)INR值(C)。
 
臨床證據(jù):此前的報(bào)道顯示奧美拉唑是CYP2C19抑制劑,而R-華法林主要通過CYP1A2、CYP2C19和CYP3A4代謝。Uno等[1]通過17例受試者(10例為純合子快代謝型,7例為慢代謝型)參與的應(yīng)該隨機(jī)交叉試驗(yàn),考察了奧美拉唑?qū)θA法林不同構(gòu)型藥動(dòng)學(xué)的影響。受試者服用奧美拉唑20mg/d或安慰劑共11天,在第7天合用單劑量華法林10mg,然后測(cè)定血清中華法林不同構(gòu)型和INR值。結(jié)果發(fā)現(xiàn),安慰劑組中慢代謝型受試者的R-華法林的AUC0-infinity、t1/2分別為42938ng·h/mL和48.8h,而快代謝型受試者R-華法林的AUC0-infinity、t1/2分別分別為34613ng·h/mL和40.8h。合用奧美拉唑使快代謝型受試者R-華法林的AUC0-infinity增加到41387ng·h/mL,t1/2延長(zhǎng)到46.4h,與慢代謝型受試者的參數(shù)相似。而S-華法林(主要經(jīng)CYP2C9代謝)的藥動(dòng)學(xué)參數(shù)在兩種代謝型之間沒有差異(慢代謝型和快代謝型的AUC0-infinity分別為15851和16968ng·h/mL;t1/2分別為22.7和25.4h,合用奧美拉唑組中慢和快代謝型的S-華法林AUC0-infinity分別為14756和18166ng·h/mL;t1/2分別為27.0和25.4h。結(jié)果提示,R-華法林受CYP2C19影響明顯,奧美拉唑?qū)-華法林藥動(dòng)學(xué)的影響顯著,但影響程度與人群個(gè)體差異(快慢代謝型)相當(dāng),推測(cè)奧美拉唑與R-華法林的相互作用程度沒有臨床意義,但如果已知是CYP2C19快代謝型的患者仍然要謹(jǐn)慎合用,密切檢測(cè)INR值。
 
作用機(jī)制:不詳
 
證據(jù)級(jí)別:R
 
奧美拉唑與地高辛
 
臨床建議:臨床應(yīng)該謹(jǐn)慎合用(P)。
 
臨床證據(jù):奧美拉唑主要經(jīng)CYP2C19代謝,僅有少量經(jīng)CYP3A4代謝。Kiley等[1]報(bào)道了1例奧美拉唑和地高辛合用導(dǎo)致地高辛中毒的病例,可能是奧美拉唑增加了地高辛的吸收程度,抑制P-gp的外排作用,并輕度抑制其經(jīng)CYP3A4代謝過程。臨床應(yīng)該謹(jǐn)慎合用。
 
作用機(jī)制:不詳
 
證據(jù)級(jí)別:C
 
奧美拉唑與銀杏
 
臨床建議:臨床應(yīng)該謹(jǐn)慎合用(P)。
 
臨床證據(jù):此前研究發(fā)現(xiàn)銀杏對(duì)CYP2C19有明顯的誘導(dǎo)作用。Yin等[1]通過18例中國(guó)健康受試者參與的一個(gè)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn),考察了銀杏對(duì)奧美拉唑(CYP2C19底物)藥動(dòng)學(xué)的影響。受試者服用單劑量的奧美拉唑40mg,或在應(yīng)用銀杏制劑140mgbid共12天后,合用單劑量奧美拉唑。結(jié)果發(fā)現(xiàn),與基線水平相比,合用銀杏使奧美拉唑及其砜代謝物的血漿濃度顯著降低,而代謝物5-羥奧美拉唑的濃度顯著升高,CYP2C19快代謝型或慢代謝型受試者的奧美拉唑與5-羥奧美拉唑的AUC比值都顯著降低,其中慢代謝型受試者比值的降低程度要高于快代謝型受試者。提示銀杏制劑能誘導(dǎo)奧美拉唑的羥基化代謝而降低奧美拉唑的濃度,提高其代謝物5-羥奧美拉唑血藥濃度,臨床應(yīng)該謹(jǐn)慎合用。
 
作用機(jī)制:推測(cè)銀杏制劑能誘導(dǎo)CYP2C19而加快奧美拉唑的羥基化代謝。
 
證據(jù)級(jí)別:R
 
奧美拉唑與克拉霉素
 
臨床建議:臨床應(yīng)該謹(jǐn)慎合用(P)。
 
臨床證據(jù):奧美拉唑和克拉霉素都通過CYP2C19和CYP3A4代謝。Furuta等[1]通過21例健康受試者(6例CYP2C19純合子快代謝型,11例雜合子快代謝型,4例慢代謝型)參與的一個(gè)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn),考察了克拉霉素對(duì)奧美拉唑代謝的影響。受試者服用克拉霉素400mgbid或安慰劑共3天后,然后合用單劑量奧美拉唑20mg。結(jié)果發(fā)現(xiàn),與安慰劑相比,克拉霉素使純合子快代謝型、雜合子快代謝型和慢代謝型受試者的奧美拉唑AUC分別從383.9增加至813.1ng·h/mL、從1001.9增至2110.4ng·h/mL、從5589.7增至13098.6ng·h/mL。提示克拉霉素能抑制奧美拉唑的代謝而升高其血藥濃度,臨床合用時(shí)應(yīng)該謹(jǐn)慎。Calabresi等[2]通過18例男性健康受試者(CYP2C19快代謝型)參與的一個(gè)隨機(jī)雙盲安慰劑交叉對(duì)照試驗(yàn),考察了克拉霉素與奧美拉唑合用對(duì)彼此藥動(dòng)學(xué)的影響。受試者服用奧美拉唑20mgbid+克拉霉素500mgbid共7天。結(jié)果發(fā)現(xiàn),與單用奧美拉唑相比,合用克拉霉素使奧美拉唑的AUC增加近2倍,5-羥奧美拉唑的AUC減少42%;奧美拉唑不影響克拉霉素的藥動(dòng)學(xué)參數(shù)。提示臨床應(yīng)該謹(jǐn)慎合用克拉霉素和奧美拉唑。
 
作用機(jī)制:克拉霉素能抑制奧美拉唑的代謝而升高其血藥濃度。
 
證據(jù)級(jí)別:2R
 
奧美拉唑與氟康唑
 
臨床建議:臨床應(yīng)該避免合用(A)。
 
臨床證據(jù):Kang等[1]通過18例男性健康受試者參與的一個(gè)隨機(jī)交叉對(duì)照試驗(yàn),考察了氟康唑(100mg/d共4天)對(duì)單劑量奧美拉唑(20mg)藥動(dòng)學(xué)的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn),與單用相比,合用氟康唑使奧美拉唑的AUC0-infinity從491增至3090ng·h/mL,使t1/2從0.85h延至2.59h,Cmax從311增至746ng/mL,推測(cè)氟康唑抑制了奧美拉唑代謝而顯著升高其血藥濃度,該相互作用具有明顯的臨床意義,提示臨床應(yīng)該避免合用。
 
作用機(jī)制:推測(cè)氟康唑抑制了奧美拉唑代謝而顯著升高其血藥濃度。
 
證據(jù)級(jí)別:R

奧美拉唑與甲氨蝶呤
 
臨床建議:臨床應(yīng)該避免合用(A)。
 
臨床證據(jù):Beorlegui等報(bào)道了1例11歲男孩,合用奧美拉唑(20mgbid)和大劑量甲氨喋呤(15g)導(dǎo)致甲氨喋呤清除過程延長(zhǎng)?;颊咧委熎陂g和隨訪時(shí)血清肌酐和肝功檢查正常,唯一值得懷疑的藥物是奧美拉唑。24h后停用奧美拉唑,此后患者每月接受1次大劑量甲氨喋呤15g連續(xù)5個(gè)月,不再合用奧美拉唑,從此甲氨喋呤的消除過程恢復(fù)正常。分析認(rèn)為,H+/K+-ATPase分泌H+到腎小管而重吸收K+,而甲氨喋呤經(jīng)遠(yuǎn)端小管主動(dòng)分泌排泄需要H+/K+-ATPase這個(gè)泵,因?yàn)榧装编┻屎虷+同步泵出的。奧美拉唑能抑制腎小管H+的排泄,從而阻斷了甲氨喋呤的主動(dòng)分泌過程,可能導(dǎo)致中毒。Bauters等報(bào)道了1例成年急性淋巴細(xì)胞性白血病患者,因合用甲氨喋呤和奧美拉唑而出現(xiàn)嚴(yán)重的黏膜炎。臨床在預(yù)防甲氨喋呤引起的細(xì)胞毒性時(shí),經(jīng)常合用奧美拉唑用于急診的處置過程,這一不良藥物相互作用應(yīng)該引起重視,臨床應(yīng)該避免合用。
 
作用機(jī)制:甲氨喋呤經(jīng)遠(yuǎn)端小管主動(dòng)分泌排泄需要H+/K+-ATPase泵,因?yàn)榧装编┻屎虷+同步泵出的,奧美拉唑能抑制腎小管H+的排泄,從而阻斷了甲氨喋呤的主動(dòng)分泌過程。
 
證據(jù)級(jí)別:2C
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