關于高尿酸和痛風,社會上有不少常見的認識誤區(qū),有必要跟大家一起來梳理和學習。
說起給人們健康帶來巨大威脅的“三高”(高血糖、高血壓、高血脂),大家一定不會覺得陌生。如今,“第四高”——高尿酸漸漸浮出水面,給人們的健康帶來新隱患。尿酸高了怎么辦?目前我國高尿酸血癥呈現(xiàn)高流行、年輕化、男性高于女性、沿海高于內地的趨勢。
尿酸是人體嘌呤代謝的產(chǎn)物。人體嘌呤來源有兩種,自身合成的嘌呤以及攝入嘌呤飲食,后者約占體內總尿酸量的20%。在正常情況下,體內尿酸30%從腸道和膽道排泄,70%經(jīng)腎臟排泄。腎臟是尿酸排泄的重要器官。人體每天尿酸的產(chǎn)生和排泄保持平衡狀態(tài),維持血尿酸于正常水平。當尿酸生成過多或排泄減少時,可以發(fā)生高尿酸血癥。
高尿酸血癥是指血尿酸偏高。高尿酸血癥不等同于痛風,在血尿酸過高者中,約有10%會得痛風。痛風是指尿酸鹽結晶在身體器官沉積的病理狀態(tài),可表現(xiàn)為反復發(fā)作的關節(jié)炎、腎結石和慢性腎臟病。
血尿酸檢查需要注意哪些事項?
1.抽血前一天避免高嘌呤飲食并禁止飲酒,要求在清晨空腹時抽血送檢;
2.在抽血前1周,停服促進尿酸排泄藥物,如水楊酸類藥物、降壓藥及利尿藥等;
3.抽血前避免劇烈運動,如奔跑或快速登高等;
4.由于血尿酸有時呈波動性,如臨床高度懷疑時,應重復多次檢查。
關于高尿酸和痛風,社會上有不少常見的認識誤區(qū),有必要跟大家一起來梳理和學習。
誤解一、高尿酸等于痛風
痛風源自高尿酸,但并不是說有高尿酸就一定會有痛風,只有當血液中的尿酸結晶沉積在關節(jié)滑膜、并引起滑膜炎癥時才導致痛風的發(fā)生,事實上,只有約10%的高尿酸患者才會發(fā)生痛風。反過來也一樣,由于痛風的致病因素復雜,不少患者在痛風發(fā)作時,血尿酸水平可能還在正常范圍之內,這時可不要迷信于檢驗結果而耽誤了對痛風的及時治療。
誤解二、高尿酸只會引起痛風
尿酸是嘌呤在人體的代謝終產(chǎn)物,高尿酸對人體多個組織器官都具有危害作用。過高的尿酸沉積在骨骼、關節(jié)處,會引起痛風。沉積在腎臟會引起腎病、誘發(fā)腎臟功能衰竭。高尿酸還會大大提高發(fā)生多種代謝相關疾?。ㄈ绶逝帧⑻悄虿?、高血脂等)和心血管疾病的風險。
誤解三、尿酸正常就萬事大吉
按照國際標準,尿酸的正常范圍是:男性<420μmol/L、女<360μmol/L。但是,對于痛風患者,把尿酸控制在這樣的“正常”范圍是不夠的,最新指南建議把痛風患者的血液尿酸應降至360μmol/L以下,合并腎尿酸結石者降至300μmol/L以下,從而減少痛風復發(fā)頻率,使已形成的痛風石減小,并進一步避免晶體的沉積。
誤解四、尿酸高,不痛風就不治療
不管一個人有多健康,只要尿酸超過了一定數(shù)值,就應該進行降尿酸治療。如果這個人還合并有糖尿病、慢性腎病或具有心血管疾病的危險因素,那么只要尿酸超出上述的正常范圍,即使沒有痛風發(fā)作,也需要啟動治療。
誤解五、光靠飲食就能降尿酸
人體血液中的尿酸,80%來源于自身嘌呤代謝、只有20%來源于食物攝取。所以,靠單純的飲食控制對降低血液尿酸水平的作用十分有限(多數(shù)只能下降10%~20%或70~90μmol/L)。因此必須依據(jù)病情合理選用藥物。不少患者由于擔心“藥物副作用”而拒絕服藥,其實,只要科學、規(guī)范地用藥,發(fā)生藥物罕見并發(fā)癥的風險并不會很高。
誤解六、降尿酸光靠藥物就夠了
應用降尿酸藥物后,有些患者便自以為從此高枕無憂,可以在飲食上大快朵頤,“大不了再多吃片藥唄”,這樣的想法不僅錯誤而且危險。對于痛風這樣的慢性代謝性疾病,“低嘌呤”飲食是治療的前提和基礎。不在源頭上減少嘌呤攝入、單靠藥物根本無法控制病情。而由于飲食無度導致尿酸明顯升高,不得不增加藥物劑量,這大大提高了藥物不良反應的發(fā)生風險。
原發(fā)性高尿酸血癥,痛風性關節(jié)炎間歇期及痛風結節(jié)腫等。
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