一、腫瘤科病人

　　1.1多西他賽

　　用法：地塞米松8mgbidd0-d2

　　原因：為減輕體液潴留，除有禁忌外，所有病人在接受泰索帝(多西他賽)治療前均必須預(yù)服藥物。此類藥物只能包括口服糖皮質(zhì)激素類，如地塞米松，在泰索帝(多西他賽)滴注一天前服用，每天16mg(例如：每日2次，每次8mg)，持續(xù)3天。（來源于CFDA說明書）

　　原理：

　　多西他賽的水鈉潴留包括：體液潴留包括水腫，也有報道極少數(shù)病例發(fā)生胸腔積液，腹水，心包積液，毛細血管通透性增加以及體重增加。

　　水鈉潴留的機制與治療處理原則：可能由于腎小球濾過率減少，腎小管對鈉的重吸收增加，鈉離子潴留細胞外而引起水腫。腎上腺皮質(zhì)激素、抗利尿激素分泌增加，也可能是水潴留的另一個原因。由于水鈉潴留，組織水腫，體重異常增加。

　　為何不用強的松和甲強龍呢？

　　前兩者者較長效的地塞米松而言抗炎作用弱很多，且強的松易引起水鈉潴留?？寡字捣謩e為4.0，5.0，25.0，而鈉潴留值強的松0.8,甲強龍0.5（特殊），地米為0.75。同時此外體外研究表明，多西他賽的血漿蛋白結(jié)合率超過約94～97％，地塞米松并不影響多西他賽與蛋白的結(jié)合。

　　1.2紫杉醇注射液

　　用法：地塞米松20mg

　　原因：為了防止發(fā)生嚴重的過敏反應(yīng)，接受紫杉醇的所有患者應(yīng)事先進行預(yù)防用藥，可采用地塞米松20mg口服，通常在用紫杉醇之前12及6小時給予，苯海拉明(或其同類藥)50mg在泰素之前30至60分鐘靜注，以及在注射紫杉醇之前30－60分鐘給予靜脈注射西米替丁(300mg)或雷尼替丁(50mg)。

　　原理：

　　紫杉醇由于水溶性較差，需要加入助溶劑聚氧乙烯蓖麻油，而聚氧乙烯蓖麻油極易引起過敏性反應(yīng)，紫杉醇本身易容易引起過敏，故需要使用地塞米松預(yù)防過敏。

　　地塞米松能夠減少血液循環(huán)的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯(lián)和處理，促使蛋白質(zhì)異化，抑制蛋白質(zhì)合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用。

　　1.3紫杉醇脂質(zhì)體

　　用法：5-10mg

　　原因：為預(yù)防紫杉醇可能發(fā)生的過敏反應(yīng)，在使用本品前30分鐘，請進行以下預(yù)處理：靜脈注射地塞米松5-10mg；肌肉注射苯海拉明50mg；靜脈注射西米替丁300mg。

　　原理：紫杉醇容易引起過敏，但由于脂質(zhì)體中不含聚氧乙烯蓖麻油，故預(yù)防過敏時地塞米松劑量較普通注射液低。抗過敏原理同前。

　　1.4止吐（急性嘔吐及遲發(fā)性嘔吐）

　　止吐原理：地塞米松止吐機制尚不明確，但現(xiàn)在臨床研究結(jié)果表明，地塞米松是預(yù)防急性嘔吐與遲發(fā)性嘔吐的有效藥物。

　　（1）、高致吐風(fēng)險

　　急性嘔吐12mgpoorivqd(與阿瑞匹坦聯(lián)用時，6mgpoorivqd)

　　遲發(fā)性嘔吐8mgpoorivqd*3-4day(與阿瑞匹坦聯(lián)用時，3.75mgpoorivbid*3-4day)

　　（2）、中致吐風(fēng)險

　　急性嘔吐12mgpoorivqd

　　遲發(fā)性嘔吐8mgpoorivqd或4mgbid，連用2-3天

　?。?）、低致吐風(fēng)險

　　遲發(fā)性嘔吐4-8mgpoorivqd*2-3天

　　二、皮膚科病人

　　2.1帶狀皰疹

　　用法：根據(jù)《中國帶狀皰疹治療指南（草稿）2013版》推薦，一般應(yīng)用強的松30mg/日，折換成地塞米松4.5mg/日，療程7天。

　　原因：在帶狀皰疹急性發(fā)作早期的治療中，系統(tǒng)應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素可以抑制炎癥過程，縮短急性疼痛的持續(xù)時間和皮損愈合時間，但對慢性疼痛（PHN）基本無效。

　　原理：在各種急性炎癥的早期，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可減輕炎癥早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應(yīng)，從而改善炎癥早期出現(xiàn)的紅、腫、熱、痛等臨床癥狀；在炎癥后期，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。

　　2.2蕁麻疹

　　用法：根據(jù)《中國蕁麻疹診療指南（2014版）》推薦，糖皮質(zhì)激素推薦用于急性、重癥或伴有喉頭水腫的蕁麻疹，一般應(yīng)用強的松30~40mg/日，折換成地塞米松4.5~6mg/日，療程4~5天。

　　原因：蕁麻疹的發(fā)病機制至今尚不十分清楚，可能涉及感染、變態(tài)反應(yīng)、假變態(tài)反應(yīng)和自身反應(yīng)性等。肥大細胞在發(fā)病中起中心作用，其活化并脫顆粒，導(dǎo)致組胺、白三烯、前列腺素等釋放，是影響蕁麻疹發(fā)生、發(fā)展、預(yù)后和治療反應(yīng)的關(guān)鍵。

　　原理：糖皮質(zhì)激素對免疫反應(yīng)有多方面的抑制作用，能緩解許多過敏性疾病的癥狀，抑制因過敏反應(yīng)而產(chǎn)生的病理變化。

　　2.3過敏性皮炎

　　用法：根據(jù)《國家基本藥物臨床應(yīng)用指南》過敏性皮炎一節(jié)推薦，重癥患者應(yīng)及時足量使用糖皮質(zhì)激素，如氫化可的松一日200～500mg，折換成地塞米松一日7.5~18.75mg，分次靜脈滴注。并依據(jù)病情變化逐步調(diào)整，逐漸減量。

　　原因：過敏性皮炎是由于接觸過敏性抗原引起的皮膚過敏反應(yīng)，它主要是由IgE介導(dǎo)的I型變態(tài)反應(yīng)。過敏體質(zhì)在首次接觸過敏原時，會產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，抗體固定于皮膚、黏膜組織中，當(dāng)再次遇到同樣的過敏原，則導(dǎo)致肥大細胞、嗜堿細胞脫顆粒，釋放組胺、5—羥色胺等過敏反應(yīng)介質(zhì)，即發(fā)生過敏。

　　原理：地塞米松能夠減少血液循環(huán)的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯(lián)和處理，促使蛋白質(zhì)異化，抑制蛋白質(zhì)合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用。

　　2.4接觸性皮炎

　　用法：根據(jù)《接觸性皮炎臨床路徑（2016版）》推薦，發(fā)生接觸性皮炎，當(dāng)皮損面積較大、和/或局部糜爛滲出明顯、和/或出現(xiàn)全身系統(tǒng)癥狀時，可予中小劑量糖皮質(zhì)激素（0.5-1mg/d/kg）待病情控制后可迅速減量，一般用藥時間不超過7天。

　　原因：接觸性皮炎為典型的接觸性遲發(fā)型超敏反應(yīng)，屬于ⅳ型超敏反應(yīng)，通常是由于接觸小分子半抗原物質(zhì)，如油漆、燃料、農(nóng)藥、化妝品和某些藥物（磺胺和青霉素）等引起，小分子的半抗原與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合成完全抗原，經(jīng)朗格漢斯細胞攝取并提呈給T細胞，使其活化、分化為效應(yīng)T細胞，機體再次接觸相應(yīng)抗原可發(fā)生接觸性皮炎，導(dǎo)致局部皮膚出現(xiàn)紅腫、皮疹、水皰，嚴重者可出現(xiàn)剝脫性皮炎。是一種抗原誘導(dǎo)的T細胞免疫應(yīng)答。

　　機制：糖皮質(zhì)激素能夠減少血液循環(huán)的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯(lián)和處理，促使蛋白質(zhì)異化，抑制蛋白質(zhì)合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用，從而能緩解許多過敏性疾病的癥狀，抑制因過敏反應(yīng)而產(chǎn)生的病理變化。

　　2.5濕疹

　　用法用量：根據(jù)《中國濕疹診療指南（2011）》推薦，糖皮質(zhì)激素在濕疹中主要用于外用，根據(jù)皮損性質(zhì)選擇合適強度的糖皮質(zhì)激素。強效糖皮質(zhì)激素連續(xù)應(yīng)用一般不超過2周。1個手面積皮膚表面需要0.5個FTU，即0.25g軟膏。系統(tǒng)治療一般不主張常規(guī)使用。但可用于病因明確、短期可以祛除病因的患者，如接觸因素、藥物因素引起者或自身敏感性皮炎等。

　　原因：濕疹主要是由復(fù)雜的內(nèi)外激發(fā)因子引起的一種遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。

　　原理：糖皮質(zhì)激素能夠減少血液循環(huán)的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯(lián)和處理，促使蛋白質(zhì)異化，抑制蛋白質(zhì)合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用，從而能緩解許多過敏性疾病的癥狀，抑制因過敏反應(yīng)而產(chǎn)生的病理變化。

　　2.6溢脂性皮炎

　　用法：根據(jù)《國家基本藥物臨床應(yīng)用指南》溢脂性皮炎一節(jié)推薦，糖皮質(zhì)激素一般外用，必要時可用于重癥患者。

　　原因：溢脂性皮炎主要與激素分泌、過敏體質(zhì)、精神緊張、衛(wèi)生習(xí)慣、螨蟲及微生物感染及其代謝產(chǎn)物的變態(tài)反應(yīng)引起的變應(yīng)性炎癥，以及理化刺激等有關(guān)。

　　原理：應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。

　　糖皮質(zhì)激素能夠減少血液循環(huán)的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯(lián)和處理，促使蛋白質(zhì)異化，抑制蛋白質(zhì)合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用，從而能緩解許多過敏性疾病的癥狀，抑制因過敏反應(yīng)而產(chǎn)生的病理變化。

　　2.7痤瘡

　　用法：根據(jù)《尋常痤瘡臨床路徑（2016版）》推薦，糖皮質(zhì)激素主要用于嚴重的結(jié)節(jié)囊腫性痤瘡、暴發(fā)性痤瘡或聚合性痤瘡的病情進展期，多采用小劑量（潑尼松小于15mg/天，折換成地塞米松小于2.25mg/天）短期使用。也可結(jié)節(jié)和（或）囊腫內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素。

　　原因：痤瘡是一種由多因素綜合作用所致的毛囊皮脂腺疾病，其病因及發(fā)病機制包括4個方面：

　　1）皮脂分泌增加；

　　2）毛囊皮脂腺導(dǎo)管過度角化；

　　3）毛囊皮脂腺內(nèi)痤瘡丙酸桿菌繁殖增加；

　　4）在炎癥介質(zhì)等的作用下出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。

　　原理：在各種急性炎癥的早期，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可減輕炎癥早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應(yīng)，從而改善炎癥早期出現(xiàn)的紅、腫、熱、痛等臨床癥狀；在炎癥后期，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。

　　2.8隱翅蟲皮炎

　　用法：根據(jù)《隱翅蟲簡介及隱翅蟲皮炎發(fā)生與預(yù)防》一文推薦，糖皮質(zhì)激素可小量、短期用于皮疹廣泛或合并有發(fā)熱等其他癥狀的隱翅蟲皮炎。可按急性、亞急性和慢性皮炎的治療原則處理。

　　原因：隱翅蟲蟲體內(nèi)含有一種強酸性(pH1～2)毒液，當(dāng)人體拍打?qū)⑾x體擊傷，毒液污染皮膚，即可引起急性皮炎，疼痛劇烈，重者可出現(xiàn)全身反應(yīng)。

　　原理：應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。

　　糖皮質(zhì)激素能夠減少血液循環(huán)的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯(lián)和處理，促使蛋白質(zhì)異化，抑制蛋白質(zhì)合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用，從而能緩解許多過敏性疾病的癥狀，抑制因過敏反應(yīng)而產(chǎn)生的病理變化。

　　2.9皮肌炎

　　用法：根據(jù)《多發(fā)性肌炎和皮肌炎診斷及治療指南》推薦，糖皮質(zhì)激素治療PM和DM的首選藥，一般開始劑量為強的松60~100mg/天，折換成地塞米松9~15mg/天。常在用藥1~2月后癥狀開始改善，然后開始逐漸減量。

　　原因：皮肌炎(DM)和多發(fā)性肌炎(PM)都屬于特發(fā)性炎癥性肌病(IIM),其共同特點是病因不明的慢性肌肉炎癥以及由此而產(chǎn)生的肌無力癥狀,DM還有其特征性的皮膚損害。與大多數(shù)自身免疫性疾病一樣,DM與PM的發(fā)病是具有遺傳易感性的個體在環(huán)境因素的作用下引起的。

　　原理：應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。

　　糖皮質(zhì)激素能夠減少血液循環(huán)的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯(lián)和處理，促使蛋白質(zhì)異化，抑制蛋白質(zhì)合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用，從而能緩解許多過敏性疾病的癥狀，抑制因過敏反應(yīng)而產(chǎn)生的病理變化。

　　2.10盤狀紅斑狼瘡

　　用法：根據(jù)《皮膚型紅斑狼瘡診療指南（2012版）》推薦，糖皮質(zhì)激素一般選用中小劑量，如潑尼松0.5mg/（kg?d），折換成地塞米松0.075mg/（kg?d），病情控制后緩慢遞減。

　　原因：紅斑狼瘡（LE）是一種典型的自身免疫性結(jié)締組織病。在遺傳因素、環(huán)境因素、雌激素水平等各種因素相互作用下，導(dǎo)致T淋巴細胞減少、T抑制細胞功能降低、B細胞過度增生，產(chǎn)生大量的自身抗體，并與體內(nèi)相應(yīng)的自身抗原結(jié)合形成相應(yīng)的免疫復(fù)合物，沉積在皮膚、關(guān)節(jié)、小血管、腎小球等部位。

　　在補體的參與下，引起急慢性炎癥及組織壞死（如狼瘡腎炎），或抗體直接與組織細胞抗原作用，引起細胞破壞（如紅細胞、淋巴細胞及血小板壁的特異性抗原與相應(yīng)的自身抗體結(jié)合，分別引起溶血性貧血、淋巴細胞減少癥和血小板減少癥），從而導(dǎo)致機體的多系統(tǒng)損害。

　　原理：應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。

　　糖皮質(zhì)激素能夠減少血液循環(huán)的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯(lián)和處理，促使蛋白質(zhì)異化，抑制蛋白質(zhì)合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用，從而能緩解許多過敏性疾病的癥狀，抑制因過敏反應(yīng)而產(chǎn)生的病理變化。

　　2.11體癬、股癬

　　用法用量：根據(jù)《體股癬診療指南（2008版）》推薦，糖皮質(zhì)激素一般外用，可用于炎癥較嚴重的體股癬患者，限期1~2周。

　　原因：體股癬的主要病原菌為紅色毛癬菌和須癬毛癬菌。一旦感染建立，毛癬菌和須癬毛癬菌的生長速度和表皮更新速度對于損害的發(fā)展是兩個關(guān)鍵性因素。前者必須相等或前者大于后者，否則毛癬菌和須癬毛癬菌數(shù)量將下降。毛癬菌和須癬毛癬菌所產(chǎn)生的角蛋白酶和其他蛋白分解酶，不僅與其在皮膚定植和侵入，而且表現(xiàn)為皮膚損害。

　　原理：在各種急性炎癥的早期，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可減輕炎癥早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應(yīng)，從而改善炎癥早期出現(xiàn)的紅、腫、熱、痛等臨床癥狀；在炎癥后期，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。

　　三、口腔科病人

　　3.1牙髓炎、牙周炎

　　用法：根據(jù)《實用牙髓病診療學(xué)》推薦，一般應(yīng)用強的松10mg，折換成地塞米松0.75mg，每日三次。預(yù)防或治療炎癥反應(yīng)一般只需1~2天。

　　原因：牙髓因受到病源刺激物的作用不同以及機體抵抗力的差異，出現(xiàn)不同的病理變化。由于牙髓組織是處于四壁堅硬缺乏彈性的牙髓腔中，其血液循環(huán)只能通過細小的根尖孔，缺乏側(cè)枝循環(huán)，一旦牙髓發(fā)生炎癥，炎癥滲出物不易引流，髓腔內(nèi)壓很快增高，產(chǎn)生劇烈疼痛。

　　原理：應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可減輕炎癥早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應(yīng)，從而改善炎癥早期出現(xiàn)的紅、腫、熱、痛等臨床癥狀。

　　3.2阻生齒

　　用法：糖皮質(zhì)激素主要用于阻生齒拔除術(shù)，一般應(yīng)用地塞米松5mg。

　　原因：預(yù)防阻生齒拔除術(shù)后并發(fā)癥。

　　原理：應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可減輕炎癥早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應(yīng)，從而改善炎癥早期出現(xiàn)的紅、腫、熱、痛等臨床癥狀。拔牙后立即用藥，恰好發(fā)揮了激素的藥理作用，使腫痛、張口困難有明顯的緩解。

　　3.3根尖周炎、根尖周膿腫

　　用法用量：在治療根尖周炎、膿腫時,可在病患患牙根尖區(qū)骨膜上局部注射地塞米松溶液，一般應(yīng)用5mg。

　　原因：根尖周炎、根尖周膿腫是發(fā)生于牙根尖周圍的局限性疼痛性炎癥。治療應(yīng)開髓拔髓，開放引流，膿腫形成后應(yīng)切開引流，給予消炎止痛藥物；急性期癥狀緩解后做根管治療術(shù)或牙髓塑化治療

　　原理：應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可減輕炎癥早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應(yīng)，從而改善炎癥早期出現(xiàn)的紅、腫、熱、痛等臨床癥狀?？稍诰徑馓弁吹耐瑫r，也有助于瘺管的愈合，減小炎癥范圍，從而有效的減少了根尖周病的治療時長。