PEA（Pulselesselectricalactivity），即無脈電活動，也稱為電機械分離，顧名思義，心臟有正常的電活動，沒有相應(yīng)的機械活動，不能產(chǎn)生足夠的血壓，不能觸及動脈搏動。在過去的10-20年間，在心臟驟?；颊咧?，PEA的發(fā)生率逐漸升高，可占到院內(nèi)心臟驟停的35%-40%，占院外心臟驟停的20%-30%；而PEA的搶救成功率卻很低，只有不到5%，低于表現(xiàn)為室速、室顫的心臟驟停者，可以說PEA是名副其實的“死亡的喪鐘”。下面我們從兩個病例說起，談?wù)凱EA的一些常見問題。

　　兩個病例

　　病例1：患者30歲女性，因腹痛伴黑便就診，擬行胃鏡檢查過程中，突發(fā)意識喪失，呼吸暫停，大動脈搏動消失，心電圖提示竇速（圖1）。立即行CPR，同時開放靜脈通道充分補液；考慮消化道出血可能性大，予應(yīng)用垂體后葉素止血升高血壓。5分鐘后患者意識恢復(fù)，自主呼吸恢復(fù)，測血壓70/40mmHg，急查血常規(guī)回報Hb4g/L，予輸紅細胞400ml，繼續(xù)補液治療，2小時候患者生命體征恢復(fù)穩(wěn)定。

　　病例2：患者80歲男性，因突發(fā)心跳、呼吸驟停由急救車送至急診，初始心電圖為室顫（圖2a），除顫后轉(zhuǎn)為室性逸搏（圖2b），呼之不應(yīng)，血壓測不出，既往有陳舊性心肌梗死、慢性腎功能不全等不適。經(jīng)過40分鐘搶救，患者心律轉(zhuǎn)為更慢的室性逸搏（圖2c），血壓測不出；10分鐘后，心電圖呈直線，宣布臨床死亡。

　　PEA的病因和分類

　　PEA可以由一系列的病因?qū)е?，包括嚴重缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、低血容量、氣胸、藥物中毒、心肌梗死、肺栓塞、心臟壓塞、低血糖、嚴重低體溫等。PEA救治的關(guān)鍵在于識別基礎(chǔ)的病因，予以針對性治療。但對于初始表現(xiàn)心臟驟停的患者，在如此廣泛的病因當中，準確識別出潛在病因，談何容易？這也是PEA救治成功率低，被稱為“死亡的喪鐘”的重要原因。

　　PEA定義為心臟具有電活動，而沒有機械活動，據(jù)此定義可將PEA分為兩類：一類為真性PEA，指心臟無任何的機械收縮功能，不能產(chǎn)生任何的動脈搏動；一類為假性PEA，指心臟有一定的機械活動，但由于其他原因，機械活動弱，不能產(chǎn)生足夠的血壓，因而不能觸及動脈搏動。

　　如何區(qū)分兩類PEA？意義？

　　兩類PEA在病因和心電圖上均有明顯差別：

　　假性PEA常由血容量不足、氣胸、肺栓塞等導致。如病例1，血容量不足時，心臟雖可收縮，但不能維持有效血壓，動脈搏動不能觸及。氣胸或肺栓塞時，血液不能正常通過右心回流至左心，因而也無足夠血容量產(chǎn)生有效血壓，動脈搏動同樣不能觸及。上述情況時，心臟有正常的電活動，也有一定的機械活動，但無有效動脈搏動，因而稱為假性PEA。

　　而真性PEA常由大面積心肌梗死、嚴重電解質(zhì)異常（如高鉀）、嚴重酸中毒、心臟壓塞、心臟破裂等導致，此時心臟有電活動，無任何機械活動，動脈搏動消失，血壓為0，是為真性PEA（病例2）。

　　真性PEA相比假性PEA，更為嚴重，死亡率更高。但兩者之間也不是涇渭分明，如假性PEA未能得到及時救治，長時間的低血壓、缺氧等，可使病情加重、惡化，合并酸中毒、電解質(zhì)異常等，而轉(zhuǎn)化為真性PEA。

　　假性PEA和真性PEA在心電圖上也有明顯不同，假性PEA表現(xiàn)為規(guī)律的窄QRS的心動過速，常為竇速（病例1）。而真性PEA表現(xiàn)為緩慢的寬QRS波心動過速，常為室性逸搏（病例2）。

　　提出上述區(qū)分的意義在于，在心臟驟停而表現(xiàn)的PEA的患者中，快速識別出假性PEA，評估有無出血、血容量不足、氣胸等基礎(chǔ)病因，做到快速救治，從而挽救這部分救治希望大的患者。

　　不夸張地說，PEA的救治，就好比在死人堆里挑活人。如能把握真假PEA的概念，從心電圖的表現(xiàn)中，快速識別出可能救治成功的假性PEA患者，是提高PEA救治成功率的關(guān)鍵。

　　回到病例1和病例2，病例1的竇速，提示其為假性PEA，結(jié)合黑便臨床癥狀，消化道出血導致血容量不足可能性大，因而積極的補液、擴容、輸血、升壓使我們從死亡邊緣挽救了這例患者；而病例2除顫后為持續(xù)性寬QRS波的室性逸搏，提示其為真性PEA，積極救治無效而死亡。醫(yī)生不是神，有時才能治愈，常常無力回天，而假性PEA就是“有時治愈”的對象，準確識別出這部分患者，至關(guān)重要！