肝源性糖尿?。簯?yīng)該區(qū)別以待的一類糖尿病

2017-09-11 來源：醫(yī)脈通內(nèi)分泌科標簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：肝源性糖尿病，是指繼發(fā)于肝實質(zhì)損害的糖尿病，臨床表現(xiàn)以高血糖，葡萄糖耐量減低為特征。我國肝源性糖尿病多繼發(fā)于慢性肝炎、肝硬化。據(jù)統(tǒng)計，國外有35%~80%的肝硬化患者存在糖耐量異常或糖尿病。

　　到目前為止，雖然肝硬化和糖尿病之間的相關(guān)性已經(jīng)早已被意識到，但肝源性糖尿病并未作為一個獨立的臨床實體。這個可能是因為該病很難與典型2型糖尿病區(qū)分相關(guān)。

　　然而，肝源性糖尿病的病理生理和臨床特征與一般糖尿病存在差異，這很大程度影響疾病的診斷、治療及預(yù)后評估。

　　流行病學(xué)

　　文獻顯示，肝硬化患者的DM患病率存在差異，從大約20%到70%不等。這種差異取決于多種因素，包括糖尿病的診斷標準、評估方法以及肝病的分期和病因。

　　有研究顯示，在慢性肝病患者，丙型肝炎感染的患者的空腹糖耐量異常（IFG）是非丙型肝炎感染的3倍；而丙型肝炎感染患者中既存在IFG又發(fā)現(xiàn)糖尿病的是非丙型肝炎感染的2.5倍。乙型肝炎患者中糖尿病患病率相對較小，統(tǒng)計為9%~16%，機制有待進一步研究。

　　病理生理學(xué)

　　肝源性糖尿病的病理生理學(xué).紫羅蘭，具體肝臟病因影響；+及-分別表示對循環(huán)胰島素水平的正面和負面影響；IGT，糖耐量受損；DM，糖尿??；NAFLD，非酒精性脂肪性肝?。籋CV，丙型肝炎病毒.

　　胰島素抵抗

　　資料表明，幾乎所有肝硬化患者糖耐量減低發(fā)生之前，就已經(jīng)有胰島素敏感性下降；胰島素抵抗存在于肌肉中，大部分是由于肝糖原合成減少，繼發(fā)糖耐量減低是由于葡萄糖攝取減少和肝糖原合成減少同時發(fā)生的結(jié)果。胰島素抵抗與以下幾個方面有關(guān)：

　　1.胰島素受體數(shù)據(jù)減少及活性降低。有報告顯示，肝硬化糖耐量減退者，肝細胞、脂肪細胞和肌肉細胞胰島素受體數(shù)及親和力降低，使胰島素外周效應(yīng)減弱。

　　2.血漿拮抗胰島素的物質(zhì)水平升高。如血漿胰高血糖素、生長激素及游離脂肪酸水平由于肝臟對其滅火減少而升高，從而產(chǎn)生外周組織的胰島素抵抗。

　　3.其他。如應(yīng)激、創(chuàng)傷性治療等使肝功能下降可加重高胰島素血癥。

　　胰島素分泌代謝障礙

　　胰島素清除減少正常時50%~80%的胰島素經(jīng)肝臟清除。肝病時細胞數(shù)量減少及肝功能減退，胰島素滅活減少，造成高胰島素血癥。慢性高胰島素血癥能引起肝硬化患者產(chǎn)生胰島素抵抗，是肝源性糖尿病最主要的原因之一。

　　胰島素分泌異常隨著肝病進展，胰島細胞對胰島素反饋抑制敏感性降低，同時高血糖長期刺激打破原先相對平衡，出現(xiàn)胰島β細胞分泌相對不足，最終導(dǎo)致其功能衰竭。

　　肝酶活性降低肝病時參與糖酵解及三羧酸循環(huán)的多種酶活性降低，肝糖原合成降低，肝及周圍組織攝取和氧化糖的能力下降，調(diào)節(jié)糖代謝功能減退。

　　肝炎病毒

　　肝炎病毒及免疫復(fù)合物或毒物可同時損害肝臟和胰島β細胞。研究顯示，甲型肝炎病毒感染甚至可導(dǎo)致永久性的糖尿病。

　　其他。對于肝病患者以下因素也會影響糖尿病的發(fā)?。籂I養(yǎng)缺乏可使胰島β細胞變性；缺鉀、缺鋅可影響糖耐量及葡萄糖利用；藥物（利尿劑）的長期使用也可導(dǎo)致糖耐量的減退。

　　臨床表現(xiàn)和診斷

　　多數(shù)患者存在乏力、納差、腹脹及脾大、黃疸、腹水等肝病癥狀體征；與原發(fā)性糖尿病相比，“三多”癥狀多不明顯；肝源性糖尿病患者以空腹血糖正?；蜉p度升高，而餐后血糖明顯升高為特征。

　　診斷要點如下：

　　1.糖尿病發(fā)生前有明確肝病史，有時與肝病同時發(fā)生。

　　2.無糖尿病既往史及家族史，糖尿病癥狀輕或無，多無糖尿病常見并發(fā)癥。

　　3.有明確肝功能損害的臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及影像學(xué)表現(xiàn)。

　　4.符合美國糖尿病協(xié)會的糖尿病診斷標準：OGTT結(jié)果顯示空腹血糖輕度增高或正常，而餐后2h血糖≥11.1mmol/L，可確診糖尿??；空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2h血糖＜11.1mmol/L，可診斷為糖耐量減低；對于不能行OGTT患者應(yīng)經(jīng)常測定空腹及餐后血糖。

　　5.胰島素釋放試驗顯示，空腹血漿胰島素水平偏高，餐后胰島素反應(yīng)不良或反應(yīng)延遲；血清C肽釋放試驗一般正?；蛳陆?，C肽與胰島素比值明顯減少。

　　6.血糖和糖耐量的好轉(zhuǎn)或惡化與肝功能改變相關(guān)。

　　7.排除垂體、腎上腺、甲狀腺等疾病所引起的繼發(fā)性糖尿病及原發(fā)性糖尿病，尤其是2型糖尿病。

　　治療

　　肝源性糖尿病的治療應(yīng)兼顧肝病與糖尿病。治療應(yīng)注意以下事項：

　　1.盡量避免靜脈輸注大量葡萄糖及長期大量使用利尿劑，以免影響糖代謝。

　　2.飲食結(jié)構(gòu)以高碳水化合物、低脂肪、低蛋白、高纖維膳食為主。

　　4.原則上禁用口服降糖藥，主要是因為多數(shù)藥物存在肝損害；盡量早用人胰島素，宜選用短效胰島素或速效胰島素類似物以控制餐后血糖，劑量由小到達；對于較輕的患者可通過飲食控制和口服α-葡萄糖苷酶抑制劑較好控制血糖。

　　5.對于部分胰島素?zé)o效的難治病例，胰腺移植、胰島細胞移植或肝移植有效性需進一步證實。

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