科學(xué)家指出：增加小鼠骨骼肌中調(diào)節(jié)睡眠模式的關(guān)鍵基因Bmal1的水平，小鼠的睡眠不足恢復(fù)能力顯著提高。

　　UCLA綜合生物學(xué)和生理學(xué)副教授兼該研究資深作者KetemaPaul說：“這是我們第一次意識到肌肉的重要性，起初我們并不相信，所以重復(fù)了幾次實(shí)驗(yàn)，終于意識到這不是意外，這是真實(shí)的。”

　　研究結(jié)果即將發(fā)表在《eLife》期刊，研究首次揭示骨骼肌中存在生物鐘，還可以與大腦通信。那些包括照顧新生兒或者工作時間不允許等在內(nèi)所導(dǎo)致睡眠不足的人均可能成為這項(xiàng)研究的受益者。

　　神經(jīng)生物學(xué)家兼UCLA腦科研究員Paul強(qiáng)調(diào)：慢性睡眠剝奪會增加心臟病，中風(fēng)，糖尿病，傳染病以及其他疾病的風(fēng)險(xiǎn)，克服睡眠不足可能會降低患上這些疾病的風(fēng)險(xiǎn)。然而這項(xiàng)研究報(bào)告指出骨骼肌中Bmal1的升高可能會幫助機(jī)體克服睡眠不足。

　　在研究中，研究人員使用分子遺傳技術(shù)敲除了小鼠大腦和體內(nèi)Bmal1基因，從而影響其恢復(fù)睡眠剝奪的能力。當(dāng)研究人員恢復(fù)骨骼肌中的Bmal1基因時，小鼠能夠迅速從睡眠不足中得以恢復(fù)；當(dāng)恢復(fù)大腦中的Bmal1基因時，令人驚訝的是小鼠的睡眠剝奪恢復(fù)能力并沒有增強(qiáng)。增加骨骼肌中該基因的表達(dá)水平也使得老鼠在睡眠剝奪較長時間后不再困倦。研究人員通過插入額外的Bmal1基因來提高Bmal1的表達(dá)水平。

　　“研究數(shù)據(jù)表明，Bmal1不僅負(fù)責(zé)睡眠障礙后的恢復(fù)能力，而且Bmal1在骨骼肌中的表達(dá)對該過程也是負(fù)責(zé)的。”Paul說。“當(dāng)我們上調(diào)骨骼肌中Bmal1表達(dá)量時，小鼠對睡眠障礙的忍耐力也隨之增加，這表明骨骼肌直接與大腦通信。”

　　此外，研究人員使小鼠保持清醒24小時，用腦電圖測量了小鼠的腦活動，發(fā)現(xiàn)與沒有額外的Bmal1的小鼠相比，Bmal1過度表達(dá)的小鼠的腦部活動更加活躍。在睡眠剝奪實(shí)驗(yàn)之后的24小時內(nèi)，Bmal1增加的小鼠的睡眠需求顯著少于其他小鼠。

　　同時，研究人員利用分子技術(shù)將小鼠骨骼肌中的Bmal1基因切除，發(fā)現(xiàn)這種切除損害了小鼠的睡眠剝奪恢復(fù)能力，這些老鼠睡著了。

　　研究人員沒有觀察到增加小鼠骨骼肌中Bmal1的表達(dá)量會對小鼠造成任何負(fù)面影響。

　　為什么睡眠研究人員現(xiàn)在才發(fā)現(xiàn)骨骼肌中Bmal1的重要性，Bmal1也是人類基因？

　　Paul解釋道：“過去研究人員花費(fèi)了大量時間在大腦中尋找相關(guān)基因。”

　　Bmal1是一種調(diào)控其他基因開啟和關(guān)閉的關(guān)鍵基因。Paul說：“在未來，科學(xué)家們會研發(fā)一種能增加肌肉中Bmal1水平的藥物，甚至直接提高Bmal1表達(dá)以更好地增強(qiáng)與大腦晝夜節(jié)律鐘之間的通信。”