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雖然罕見(jiàn),但不得不注意的糖尿病乳酸酸中毒

2017-04-06 來(lái)源:醫(yī)脈通內(nèi)分泌科  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:出院后在外院予二甲雙胍腸溶片治療,1500mg/d,未監(jiān)測(cè)血糖。入院前3天有納差、乏力現(xiàn)象,無(wú)腹瀉、嘔吐,未就診。

  糖尿病乳酸酸中毒是糖尿病的一種較少見(jiàn)的急性并發(fā)癥,因其發(fā)病率較低,癥狀及體征隱匿,容易被漏診,特別是老年人合并有心、腦、腎血管病變者,易發(fā)展為休克及多器官功能障礙綜合征。

  病例[1]:患者,女,70歲,因呼吸困難9小時(shí),昏迷1.5小時(shí)?;颊哂谏衔?0時(shí)左右無(wú)明顯誘因下出現(xiàn)呼吸困難、深快,當(dāng)時(shí)無(wú)發(fā)熱、咳嗽、腹瀉、嘔吐,曾在外院就診,按“心力衰竭”予利尿、平喘治療,但無(wú)好轉(zhuǎn);于18時(shí)許出現(xiàn)呼吸變淺慢,神志不清,呼之不應(yīng),但全身無(wú)發(fā)紺,送我院急診,測(cè)血壓為65/40mmHg,瞳孔光反射遲鈍,無(wú)病理征,以昏迷并休克收入院。以往有高血壓史5年余,不規(guī)則治療,具體用藥不詳;患者上月查出有腦梗死,并同時(shí)發(fā)現(xiàn)了糖尿病,治療約10天好轉(zhuǎn)出院。

  出院后在外院予二甲雙胍腸溶片治療,1500mg/d,未監(jiān)測(cè)血糖。入院前3天有納差、乏力現(xiàn)象,無(wú)腹瀉、嘔吐,未就診。入院時(shí)查體:體溫36°C,呼吸36次/分,心率106次/分,血壓70/42mmHg,昏迷,呼吸淺促,全身無(wú)發(fā)紺,兩肺呼吸音粗,偶聞少許濕性啰音,心律齊,無(wú)雜音,肝脾肋下未觸及,下肢無(wú)浮腫,病理征未引出。入院后即予面罩高流量給氧、多巴胺升壓,急查動(dòng)脈血?dú)夥治鍪荆簆H6.856,PaCO215.9mmHg,PaO2162.9mmHg,HCO3-2.9mmol/L,BE-26.5mmol/L,乳酸25.3mmol/L,血糖14.7mmol/L,血酮體陰性;血常規(guī):白細(xì)胞52×109/L,中性粒細(xì)胞40.6×109/L,血紅蛋白110g/L,血小板318×109/L;腎功能:尿素氮26.7mmol/L,肌酐333μmol/L,尿酸1034μmol/L。結(jié)合病史,考慮診斷:①2型糖尿病合并乳酸酸中毒昏迷并休克;②肺部感染。

  即予補(bǔ)液、快速補(bǔ)堿、呼吸機(jī)輔助呼吸、胰島素降血糖、血管活性藥升壓,以及積極抗感染、保護(hù)腦細(xì)胞功能、腎功能、補(bǔ)充能量等搶救措施,12小時(shí)補(bǔ)液3500ml,補(bǔ)充5%碳酸氫鈉溶液1000ml。于次日7點(diǎn),復(fù)查pH為7.18,PaO2123mmHg,PaCO228mmHg,BE-22.5mmol/L,乳酸12mmol/L,血壓在升壓藥作用下維持90?130/60?70mmHg,無(wú)尿,予呋塞米利尿,血糖在小劑量胰島素作用下維持在7?12mmol/L,病人神志轉(zhuǎn)模糊,繼續(xù)少量補(bǔ)堿及以上其他治療,至16日復(fù)查pH7.462,BE-1.7mmol/L,乳酸4.5mmol/L,尿素氮18.7mmol/L,肌酐223μmol/L,尿酸665μmol/L,白細(xì)胞漸下降,病人神志完全轉(zhuǎn)清,病情好轉(zhuǎn)穩(wěn)定,停用呼吸機(jī),并停止補(bǔ)堿;血壓漸恢復(fù),逐漸減少升壓藥用量至停用,血壓維持穩(wěn)定110?140/65?80mmHg,繼續(xù)住院2周,好轉(zhuǎn)出院。

  病例分析

  糖尿病乳酸酸中毒是糖尿病的一種較少見(jiàn)的急性并發(fā)癥,因其發(fā)病率較低,癥狀及體征隱匿,容易被漏診,特別是老年人合并有心、腦、腎血管病變者,易發(fā)展為休克及多器官功能障礙綜合征[2]。2016年11月18日,因其因其有較高的乳酸酸中毒發(fā)生率,食品藥品監(jiān)管總局(CFDA)在其官網(wǎng)上發(fā)布了對(duì)苯乙雙胍停止生產(chǎn)銷售的通知。雖然二甲雙胍比起苯乙雙胍安全的多,但還是會(huì)有個(gè)別的引起乳酸酸中毒的案例發(fā)生。

  乳酸酸中毒常見(jiàn)誘因

 ?、俨缓侠淼厥褂秒p胍類藥物。由于雙胍類藥物可抑制糖異生,促進(jìn)糖酵解,并抑制肝細(xì)胞線粒體膜的質(zhì)子轉(zhuǎn)運(yùn),抑制丙酮酸氧化成乙酰輔酶A,使乳酸生成增多,門靜脈血流減少,肝臟攝取乳酸減少,致乳酸酸中毒[3];

  ②糖尿病并發(fā)酮癥酸中毒、感染、休克等;

  ③合并心、肺、肝、腎功能異常;

  ④酗酒、一氧化碳中毒及水楊酸、兒茶酚胺等藥物過(guò)量使用[4]。

  乳酸酸中毒的診斷

 ?、偃樗崴嶂卸净颊咄忻鞔_的糖尿病病史及發(fā)病誘因,臨床表現(xiàn)主要為突發(fā)疼痛不適、嘔吐、意識(shí)改變、過(guò)度通氣、低血壓和循環(huán)衰竭等[5]。

  ②乳酸酸中毒時(shí)疼痛可急可緩,可伴有腹脹、腹部壓痛,但反跳痛不明顯,疼痛多呈彌漫性,位置不固定,甚至可出現(xiàn)在四肢等部位,且絕大多數(shù)表現(xiàn)為肌肉酸痛[6]。

 ?、巯嚓P(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查提示酸中毒、高乳酸血癥、血鉀及血磷升高。當(dāng)陰離子間隙>18mmol/L或血pH<7.30、碳酸氫根>5mmol/L即可診斷[7]。

  乳酸酸中毒的治療要點(diǎn):

  ①早期給氧,嚴(yán)重者予呼吸機(jī)輔助呼吸,因機(jī)械通氣通過(guò)提高動(dòng)脈氧分壓,可在一定程度上改善周圍組織的氧供,減少乳酸的產(chǎn)生,加速乳酸的代謝[8]。

  ②補(bǔ)堿:當(dāng)血pH<7.0時(shí),生存率極低,且會(huì)加重休克時(shí)微循環(huán)障礙及組織缺氧,影響心血管功能,降低擴(kuò)容、和血管活性藥物的效應(yīng),但補(bǔ)堿不宜過(guò)多過(guò)快,否則可加重缺氧及顱內(nèi)酸中毒[9]。

 ?、鄢浞盅a(bǔ)充液體及能量,使用小劑量胰島素控制血糖,避免血糖過(guò)高或過(guò)低,減少乳酸生成。補(bǔ)液量一般在第一個(gè)24小時(shí)達(dá)4000?5000ml,嚴(yán)重者達(dá)6000?8000ml,可用0.9%氯化鈉注射液、葡萄糖注射液、血漿等,可部分口服補(bǔ)液。④積極去除誘因,維持循環(huán)功能及電解質(zhì)平衡。

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