臨床上常用的降壓藥包括β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、利尿劑和ACEI/ARB等，這些藥物在有效降壓的同時，也會對其他系統(tǒng)產(chǎn)生一定的不良影響。

　　1.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）引起的干咳

　　ACEI可引起非特異性氣道超反應(yīng)性、呼吸困難、支氣管痙攣、持續(xù)性干咳、水腫。其中咳嗽多發(fā)生于夜間，或于夜間或平臥時加重，尤其是婦女或非吸煙者。

　　干咳和水腫是服用ACEI由緩激肽增加、P物質(zhì)水平增高和刺激迷走C纖維所帶來的副作用。血栓素拮抗劑、阿司匹林或鐵劑能減少ACEI引起的咳嗽。對有干咳者給予硫酸亞鐵0.3g，1日3次，或以色甘酸鈉氣霧吸入，嚴重者以ARB纈沙坦、氯沙坦替代治療[1]。

　　ACEI與非甾體類抗炎藥聯(lián)用可發(fā)生高鉀血癥并加劇腎衰竭，應(yīng)避免用于腎功能不全者。ACEI一般不與保鉀利尿劑合用，以免發(fā)生高鉀血癥。

　　2.腎毒性

　　選用ACEI可降低腎小球內(nèi)壓力，延緩腎功能減退。但應(yīng)用ACEI和ARB者可出現(xiàn)快速、大幅度的血壓下降或急性腎衰竭。因此，ACEI在重度腎功損害者中的使用應(yīng)引起高度關(guān)注。國外文獻和我國《ACEI在腎病中正確應(yīng)用共識建議》[2]表明：用藥初始2個月血肌酐可輕度上升（升幅＜30％）不需停藥，但如升幅為30％～50％，提示腎缺血，應(yīng)停用ACEI或減量。若腎缺血被糾正且血肌酐恢復(fù)至用藥前水平，才可用ACEI。但雙側(cè)腎狹窄者禁用ACEI。

　　3.可使血壓升高的藥物[3]

　?。?）非甾體抗炎藥：長期或大量服用布洛芬、吲哚美辛、吡羅昔康、美洛昔康等，可引起水鈉滯留、血容量增加、血壓升高或高血壓危象。目前認為，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)是體內(nèi)升壓系統(tǒng)，而激肽-前列腺素系統(tǒng)是體內(nèi)降壓系統(tǒng)，兩者相互制約，共同調(diào)節(jié)機體的血壓平衡。當長期大量應(yīng)用非甾體抗炎藥致使前列腺素合成受阻時，人體血壓平衡便會失調(diào)，引起血壓升高。

　　（2）重組人促紅素：部分患者用藥后出現(xiàn)血壓升高，與紅細胞生長過快、血黏度增加、末梢循環(huán)阻力增大有關(guān)。

　?。?）減輕鼻充血劑：鹽酸麻黃素、偽麻黃堿、萘甲唑啉、羥甲唑啉、抗感冒藥復(fù)方制劑，可促使鼻黏膜血管收縮，緩解鼻塞，但在滴鼻時過量，易發(fā)生心動過速、血壓升高。

　?。?）抗腫瘤藥酪氨酸激酶抑制劑的索拉替尼、舒尼替尼等均可引起高血壓，尤其是舒張壓，發(fā)生率為17％左右。血壓升高可能與藥物減少腫瘤組織中血管形成的數(shù)量、破壞內(nèi)皮細胞功能、改變NO的代謝有關(guān)。

　?。?）抗菌藥物：紅霉素、利福平、異煙肼、妥布霉素、阿米卡星和呋喃唑酮等雖不直接引起血壓升高，但可抑制單胺氧化酶的活性，若與香蕉、牛肝、柑橘、菠蘿、臘肉、紅葡萄酒、啤酒等富含酪胺的食品同服，會使酪胺難以水解和滅活，蓄積以致刺激血管，使血壓升高。

　　4.對性功能的影響

　　常用的抗高血壓藥如氫氯噻嗪、普萘洛爾、可樂定、甲基多巴、依那普利、哌唑嗪、硝苯地平、肼屈嗪等可使患者性欲減退并發(fā)生陰莖勃起功能障礙；胍乙啶可抑制射精；甲基多巴長期服用可致男性乳房增大；利血平在停藥后仍可出現(xiàn)陽痿、性欲減退；服用可樂定或甲基多巴常引起性欲減退。對長期應(yīng)用者應(yīng)規(guī)避或更換藥品。

　　5.體位性低血壓

　　應(yīng)用部分抗高血壓藥后由于阻滯交感神經(jīng)功能，使血管無法立即收縮，直立時血液伴隨重力作用而淤積在腹腔內(nèi)臟及下肢血管，使血液不易到達大腦，引起暫時性腦部缺血而易跌到、眩暈。老年伴有糖尿病、低血容量者易發(fā)生體位性低血壓?？梢痼w位性低血壓的抗高血壓藥有：

　　（1）神經(jīng)節(jié)阻滯藥：美加明、六甲溴銨。

　?。?）α受體阻滯藥：哌唑嗪、多沙唑嗪、妥拉唑啉、烏拉地爾、酚妥拉明（注射）可出現(xiàn)首劑現(xiàn)象，尤其在服用0.5-2h后最易發(fā)生，表現(xiàn)為嚴重體位性低血壓、眩暈、暈厥等。β受體阻滯藥中的阿替洛爾、卡維地洛等也可引起體位性低血壓。

　?。?）單胺氧化酶抑制劑：帕吉林。

　?。?）交感神經(jīng)遞質(zhì)耗竭劑：利血平可使神經(jīng)末梢囊泡內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)逐漸減少或耗竭，引起直立性低血壓。

　　（5）血管擴張劑：甲基多巴、硝普鈉。

　?。?）ACEI：福辛普利、賴諾普利等偶見體位性低血壓、步履蹣跚、眩暈等。

　　（7）利尿劑：由于利尿、血容量減少，直接松弛血管平滑肌而減弱血管收縮作用，誘發(fā)體位性低血壓。

　　為避免發(fā)生體位性低血壓，需告誡患者在起床時宜緩慢，避免突然站立、站立后行走不宜過久，同時在服藥后注意休息。

　　6.降壓灌注不良綜合征

　　應(yīng)用抗高血壓藥治療時，由于藥物作用過強、降幅過大、速度過快，使人難以忍受，使原有的心、腦、肝、腎血管的供血不足進一步加重，嚴重者可引起休克，造成心、腦、腎血管閉塞綜合征。降壓灌注不良綜合征最常見于腦出血、腦梗死患者高血壓的處理，在腦循環(huán)自動調(diào)節(jié)功能損害時，血壓急劇下降可影響腦組織灌流，加重腦缺血和腦水腫，使病情加重，甚至死亡。研究顯示，血壓下降幅度達到原血壓25％以上，即易出現(xiàn)降壓灌注不良綜合征。尤其在夜間人體血壓處于低谷（在日間峰值基線降低＞20％）和血液對組織灌注不足（尤其是舒張壓低），則易出現(xiàn)由腦供血不全而誘發(fā)缺血性腦卒中。

　　老年人有多種危險因素、靶器官損害和心血管疾病，需綜合考慮選藥。對老年人將收縮壓降至140mmHg以下較困難，舒張壓降至70mmHg以下可能存在腦梗死風險。建議老年人收縮壓目標為150mmHg。如能耐受，還可進一步降低。

　　7.葉酸的補充

　　依據(jù)國內(nèi)外對同型半胱氨酸水平升高與高血壓的發(fā)生分析，補充葉酸和維生素B12能使同型半胱氨酸血癥下降超過20％，進而使腦卒中風險顯著下降25％。因此，對于伴同型半胱氨酸血升高的高血壓者，需同時考慮控制血壓和同型單胱氨酸血水平，適量補充葉酸與維生素B6和維生素B12，可降低血漿半胱氨酸[4]。

　　8.盡早降低缺血性心臟病和腦卒中的風險

　　與單一應(yīng)用抗高血壓藥相比，聯(lián)合他汀類藥物能更顯著地降低缺血性心臟病和腦卒中的風險[5]。他汀類藥在調(diào)節(jié)血脂之外，還可改善內(nèi)皮功能、抗炎、抗氧化、抑制血小板活化、抑制血管平滑肌細胞增殖、逆轉(zhuǎn)動脈硬化。