近日,來自日本理化研究所的研究人員在國際學(xué)術(shù)期刊molecularcell發(fā)表了一篇文章,對血壓調(diào)控機制進行了深入探討。高血壓是導(dǎo)致中風(fēng),心臟病和糖尿病的重要風(fēng)險因素,了解自然狀態(tài)下身體如何調(diào)節(jié)血壓對于開發(fā)治療高血壓的方法策略,將血壓控制在正常水平具有重要意義。
在該項研究中,來自日本理化研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)一個定位在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的多功能蛋白--ERp44缺失小鼠血壓低于正常血壓,并且在該小鼠模型中循環(huán)系統(tǒng)維持血壓的重要多肽激素--血管緊張素II其清除速度快于正常小鼠,為ERp44缺失小鼠血壓低于正常水平提供了一個合理解釋。為確定血管緊張素II為何在ERp44缺失小鼠的血液中清除速度快于正常小鼠,研究人員對細胞內(nèi)與ERp44具有相互作用的蛋白進行了篩選,并且這種蛋白還能夠離開細胞進入血液,與血管緊張素發(fā)生相互作用。
經(jīng)過篩選,研究人員發(fā)現(xiàn)可以切割類似血管緊張素的多肽的氨肽酶--ERAP1能夠在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)氧氣濃度較高時與ERp44結(jié)合,并在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)氧濃度下降時釋放入血。在ERp44缺失小鼠模型中,由于ERp44缺失,幾乎所有的ERAP1都釋放入血,隨后對血管緊張素II進行切割,導(dǎo)致敲除小鼠的血壓低于正常水平。除此之外,研究人員還發(fā)現(xiàn),在系統(tǒng)性感染過程中,血壓會急劇下降,而此時,細胞中ERp44表達增加,導(dǎo)致與ERAP1結(jié)合增加,降低了ERAP1入血,從而維持了血液中血管緊張素II的穩(wěn)定,保證血壓不會進一步下降。
最后研究人員總結(jié)道,目前治療高血壓的策略主要是通過靶向產(chǎn)生血管緊張素II的酶,而該項研究為高血壓治療提供了新的線索,靶向類似ERAP1和ERp44的蛋白活性也可達到控制血壓的目的。這項研究對于高血壓和相關(guān)疾病治療及藥物開發(fā)具有重要意義。
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