昨天，小編在“圖表掌握心腎綜合征的診療要點(diǎn)”一文中就心腎綜合征1型和2型的診療內(nèi)容進(jìn)行了系統(tǒng)性概述，本文就心腎綜合征3型、4型、5型的相關(guān)要點(diǎn)進(jìn)行總結(jié)。

　　CRS-3型

　　CRS-3型主要特點(diǎn)為腎功能急性惡化導(dǎo)致心臟病，包括ADHF，急性冠狀動脈綜合征，心律失常。AKI是住院患者心血管死亡的獨(dú)立危險因素，尤其是腎臟替代治療（RRT）患者。

　　年齡≥65歲，入院時患有感染，基礎(chǔ)心血管疾病，肝硬化，呼吸窘迫，慢性心力衰竭和血液腫瘤的患者是AKI的高發(fā)人群。AKI亦是重癥監(jiān)護(hù)室（ICU）的常見疾病，主要原因有敗血癥，重大手術(shù)，血容量不足伴低心輸出量心力衰竭，藥物治療。

　　ADHF是全球最常見的急性心功能障礙綜合征，心臟瓣膜病、房顫、動脈高血壓、非心源性共?。I功能不全，糖尿病，貧血）和藥物（尤其是非甾體類抗炎藥和格列酮類）可促進(jìn)ADHF進(jìn)展。據(jù)急性失代償性心力衰竭國家登記數(shù)據(jù)庫報道，ADHF患者因腎功能障死亡的發(fā)生率為1.9%（輕度腎臟疾?。?7.6%（嚴(yán)重腎功能不全）。不良預(yù)后因素主要有低EF，低收縮壓，低鈉血癥，高齡和C-反應(yīng)蛋白（CRP）升高炎癥狀態(tài)。

　　病理機(jī)制

　　AKI和ADHF就像硬幣的正反面，可相互影響，惡性循環(huán)：AKI可導(dǎo)致心功能障礙，而心臟病又可導(dǎo)致進(jìn)行性腎衰竭。

　　診斷

　　腎臟大小和回聲強(qiáng)度是鑒別急性和慢性腎病的主要特征，但須注意的是，慢性腎衰竭患者腎臟大小可能是正?；蛟龃螅ㄈ缣悄虿∧I病，HIV相關(guān)性腎小球腎炎或管型腎病的早期階段）。實(shí)質(zhì)阻力指數(shù)增加者腎皮質(zhì)高回聲，低皮髓質(zhì)比可預(yù)測慢性腎臟病。超聲心動圖顯示心房體積或面積增大提示容量超負(fù)荷，胸腔或心包積液。

　　AKI生物標(biāo)志物

　　NGAL是載脂蛋白超家族成員之一，通常在嗜中性粒細(xì)胞和多種上皮細(xì)胞（腎，肺，胃、腸）內(nèi)表達(dá)（低水平），是缺血性損傷最早的腎臟生物標(biāo)志物。KIM-1是跨膜糖蛋白，通常在尿液中檢測不出，缺血性或腎毒性損傷后尿液可檢出；尿KIM-1水平對缺血性AKI（如急性腎小管壞死）具有高度特異性。L-FABP主要在肝臟中產(chǎn)生，在肝細(xì)胞和近端腎小管細(xì)胞表達(dá)，經(jīng)腎小球過濾，在近端腎小管細(xì)胞重吸收；如果近端腎小管細(xì)胞受損，尿L-FABP水平可迅速增加。IL-18是一種促炎細(xì)胞因子，可在缺血性腎小管損傷后檢出。Netrin-1是層粘連蛋白樣蛋白，AKI患者血Netrin-1增加；腎損傷后缺血再灌注后1-3小時尿液中可檢測到。

　　心臟生物標(biāo)志物

　　BNP是一種由左心室釋放的血管肽激素。BNP/NTproBNP比是急性腎衰竭患者的最佳診斷和預(yù)后指標(biāo)。肌鈣蛋白是缺血性心肌損傷高敏感性和特異性指標(biāo)，與腎臟病患者結(jié)局相關(guān)。心臟FABP（H-FABP）是一種在心臟缺血時增加的非酶蛋白，心臟缺血后30-210分鐘內(nèi)診斷急性心肌梗死的敏感性超過80%，高于CK-MB活性和心肌肌鈣蛋白。

　　治療

　　避免使用或減少腎毒性藥物是預(yù)防AKI的重要方法?？股兀ò被擒疹悾┖驮煊皠┦荌CU內(nèi)的主要腎毒性藥，應(yīng)減少使用。萬古霉素、氨基糖苷類抗生素或ACE抑制劑、非甾體類抗炎藥、利尿劑聯(lián)合治療可導(dǎo)致腎小管損傷和容量耗竭。預(yù)防低灌注是避免AKI的主要方法，此外還要嚴(yán)格控制液體平衡。

　　CRS-4型

　　CRS-4型的特征為CKD各期均可累及心血管。腎功能不全是公認(rèn)的心血管疾病的獨(dú)立危險因素，具有更高的心肌感染和猝死風(fēng)險。

　　病理機(jī)制

　　CKD可直接（加重心臟缺血）或間接（血壓和容量超負(fù)荷引起左心室肥大）導(dǎo)致心臟疾病，具體病理機(jī)制見下圖：

　　診斷

　　血清NT-proBNP測定廣泛用于評估心臟功能，eGFR則是評估腎功能的主要生化檢查。腎臟超聲檢查顯示慢性腎臟病特征，如皮質(zhì)變薄，高回聲，皮髓質(zhì)比減小，尿道擴(kuò)張；也可見腎盂旁囊腫。超聲心動圖提示容量超負(fù)荷，左心室功能障礙和右心室功能障礙，ESRD和血液透析患者中尤為常見。心房體積或面積增加，胸腔或心包積液以及肺彗星尾征提示容量超負(fù)荷。

　　治療

　　β受體阻滯劑聯(lián)合ACE抑制劑或血管緊張素II受體阻滯劑可改善老年患者心血管和腎臟結(jié)局。透析前給予鹽酸司維拉姆（1，600mg/天）治療可減少心臟瓣膜鈣化，延緩腎功能減退。治療血脂異常是管理CKD患者心血管并發(fā)癥的另一重要方法；他汀類藥物可顯著降低患者動脈粥樣硬化事件，但全因死亡率不受影響。

　　CRS-5型

　　CRS-5型心臟和腎損傷同時存在，主要由全身性疾病，如敗血癥、感染、藥物、毒素和結(jié)締組織病，如狼瘡、肉芽腫性血管炎和結(jié)節(jié)病引起。

　　診斷

　　敗血癥時特征性生物標(biāo)志物有：脂多糖結(jié)合蛋白，降鈣素原，CRP，促炎性細(xì)胞因子（IL-6，TGF-β）。利尿鈉肽和肌鈣蛋白水平可評估心室（特別是左心室）和心肌細(xì)胞損傷。敗血癥早期為低心輸出量性心肌損傷，補(bǔ)液后為典型的分布性休克（特點(diǎn)為心輸出量增加，全身性血管舒張）。超聲心動圖顯示高輸出量性心肌病，左心室收縮功能異常。

　　治療

　　維持血液動力學(xué)穩(wěn)定，保證組織灌注是預(yù)防CRS-5型的主要關(guān)鍵點(diǎn)。補(bǔ)液需慎用以避免液體超負(fù)荷和其他醫(yī)源性并發(fā)癥。

　　因炎癥和免疫疾病在敗血癥中發(fā)揮重要作用，可給予高滲透性膜清除細(xì)胞因子、免疫調(diào)節(jié)。治療心臟并發(fā)癥可給予液體治療和血管加壓藥、血管擴(kuò)張藥、正性肌力藥維持充盈壓；血管升壓藥可抑制心輸出量，應(yīng)慎用。

　　左西孟旦有益于治療失代償性心力衰竭，增加EF和促進(jìn)利尿；但左西孟旦預(yù)防CRS5型的療效尚不明確。腎臟支持包括停用腎毒性藥物，維持灌注壓，如果可以可行早期透析治療。

　　利尿劑對敗血癥患者心臟和腎臟的作用較為有限，可及早進(jìn)行RRT和CRRT治療。早期超濾或可改善感染性休克患者腎臟結(jié)局，但須進(jìn)一步研究證實(shí)。