一直到最近，科學(xué)家們?nèi)哉J(rèn)為阿爾茨海默癥干擾了免疫系統(tǒng)，但是小鼠身上的一項(xiàng)新的研究顯示，腦部感染或?qū)е铝税柎暮ＤY的發(fā)生，研究表明阻斷調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的一種蛋白或是停止這種腦萎縮性疾病進(jìn)展的一種方法，該研究結(jié)果在線發(fā)表于Brain。

　　阿爾茲海默病是一種神經(jīng)系統(tǒng)的進(jìn)行性退行性疾病，和其他的癡呆一起，影響了全球約4750萬人，且每年約增加770萬新發(fā)病例。

　　癡呆癥是一種影響記憶、思維以及行為能力的綜合征，并會逐漸降低患者擁有正常生活和自理的能力。阿爾茨海默癥是癡呆癥最常見的形式，約60-70%癡呆癥為阿爾茨海默癥。

　　研究人員希望他們的研究發(fā)現(xiàn)能開發(fā)一種可阻斷阿爾茨海默癥進(jìn)展的新藥。研究中,研究人員對比了來自同齡健康人和阿爾茨海默癥患者的腦組織樣本。他們特別感興趣的是兩組人群大腦中小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（在其他方面幫助調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的細(xì)胞，如炎癥）的數(shù)量的差異。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，比健康人相比，阿爾茨海默癥患者大腦中小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量明顯增多。此外，他們還發(fā)現(xiàn)，病情越嚴(yán)重的患者，其大腦中調(diào)節(jié)細(xì)胞的分子越活躍。

　　阻斷蛋白防止小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞過度增加

　　研究的另一個部分中，研究人員探究了阿爾茨海默癥小鼠動物模型中小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)目。隨著疾病的進(jìn)展，小鼠大腦中小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)目不斷增加。

　　他們發(fā)現(xiàn),給予未治療的小鼠口服劑量抑制劑阻斷蛋白-CSF1，可停止小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)目的增加。此外，這種抑制劑也可恢復(fù)中斷的神經(jīng)細(xì)胞之間的通訊聯(lián)系。

　　CSF1（集落刺激因子1受體）是一種細(xì)胞表面調(diào)節(jié)蛋白，可調(diào)節(jié)大腦中的小膠質(zhì)細(xì)胞。既往研究表明，阻斷CSF1R信號可減少成年小鼠大腦中小膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)目。

　　此外，該研究還發(fā)現(xiàn)，與未治療的阿爾茨海默癥小鼠相比，經(jīng)CSF1R抑制劑治療的阿爾茨海默癥小鼠的記憶及行為問題更少一些。

　　另一個重要的研究發(fā)現(xiàn)是，抑制劑并不會將小膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)目降低至正常免疫功能所需的數(shù)目以下，表明阻斷CSF1R僅會清除過多的小膠質(zhì)細(xì)胞。

　　最后，研究并沒有發(fā)現(xiàn)阻斷CSF1R與腦內(nèi)有害的淀粉樣蛋白團(tuán)塊的減少有關(guān)。研究人員表示，這也證明了其他的研究：可能有多種因素參與了阿爾茨海默氏癥的進(jìn)展。

　　該研究的第一作者Dr.DiegoGomez-Nicola說道：

　　“這些研究發(fā)現(xiàn)已盡可能的說明，這個特殊的通路在阿爾茨海默癥的發(fā)生發(fā)展中是活躍的。”

　　他表示下一步的研究將是建立在這些研究結(jié)果的基礎(chǔ)上，并且將會與產(chǎn)業(yè)伙伴合作以尋找一種安全的藥物來進(jìn)行人體試驗(yàn)，并觀察阻斷CSF1R是否會產(chǎn)生同樣的作用。