克羅恩氏病與潰瘍性結(jié)腸炎是兩類臨床上常見的炎癥反應（immuneboweldisease），主要表現(xiàn)為對腸道微生物異常的免疫反應。IL-1家族的細胞因子在炎癥反應部位表達量都會上調(diào)，并促進炎癥的惡化。

　　然而，缺乏IL-1beta或IL-18的小鼠卻表現(xiàn)出對DSS誘導的腸炎更為敏感的特性。因此，IL-1家族的蛋白對腸炎的發(fā)病具有復雜的調(diào)控作用。

　　之前的研究證明IL-36家族的蛋白從屬于IL-1蛋白家族，而對于這一類蛋白在腸炎中的作用卻很少有研究。最近，來自佐治亞州立大學的TimothyL.Denning在《jounralofimmunology》雜志上發(fā)表文章揭示了細胞因子IL-36gamma在小鼠腸炎的發(fā)生過程中的作用。

　　首先，作者分別對小鼠進行DSS處理（刺激腸炎的發(fā)生）或?qū)φ仗幚?，并分析了腸道固有層中的巨噬細胞中各類基因的表達，最終，他們發(fā)現(xiàn)子啊經(jīng)過DSS處理5天的小鼠腸道固有層的巨噬細胞中IL-36gamma的表達量出現(xiàn)明顯上調(diào)，同時，ELISA檢測的結(jié)果也相符。為了找到IL-36gamma產(chǎn)生的來源，作者分析了包括巨噬細胞，DC，腸道表皮淋巴細胞等等在內(nèi)的多種細胞類型中IL-36gamma的表達量。結(jié)果顯示，相比于DC與腸道淋巴細胞，巨噬細胞與腸道表皮細胞分泌的IL-36gamma表達量分別高達600倍與85倍。

　　之后，作者分析了腸道微生物在IL-36gamma產(chǎn)生中的作用。結(jié)果顯示，相比于野生型小鼠，無菌小鼠在DSS處理后的IL-36gamma表達水平要低30倍左右。這一結(jié)果說明腸道微生物有助于IL-36gamma在炎癥反應中的產(chǎn)生。

　　為了研究清楚IL-36gamma的生理功能，作者比較了野生型小鼠與IL-36基因突變小鼠在炎癥誘導之后的炎癥反應程度。結(jié)果顯示：相比于野生型小鼠，突變體小鼠的炎癥反應程度都要明顯增高，這一結(jié)果說明IL-36gamma有助于緩解炎癥反應并促進傷口愈合。之后，作者發(fā)現(xiàn)IL-22也會隨著IL-36gamma的表達而升高，而之前的研究證明IL-22能夠促進腸道表皮細胞的恢復與再生，這一結(jié)過從另一方面證明了IL-36gamma緩解炎癥反應的作用。

　　綜上，作者利用一系列體內(nèi)實驗證明了IL-36gamma在腸道炎癥反應中的保護作用。