支氣管哮喘(BronchialAsthma，簡稱哮喘)，是由多種細胞特別是肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞參與的慢性氣道炎癥;在易感者中此種炎癥可引起反復發(fā)作的喘息、氣促、胸悶和/或咳嗽等癥狀，多在夜間或凌晨發(fā)生;此類癥狀常伴有廣泛而多變的呼氣流速受限，但可部分地自然緩解或經(jīng)治療緩解;此種癥狀還伴有氣道對多種刺激因子反應性增高。

　　國外支氣管哮喘患病率，死亡率逐漸上升，全世界支氣管哮喘者約1億人，成為嚴重威脅人們健康的主要慢性疾病。我國的哮喘發(fā)病率為1%，兒童達3%。

　　從狹義考慮，哮喘的定義應為：機體由于外在或內(nèi)在的過敏原或非過敏原等因素，通過神經(jīng)體液而導致氣道可逆性的痙攣。臨床上表現(xiàn)為屢次反復的陣發(fā)性胸悶，伴哮鳴音并以呼氣為主的呼吸困難或兼有咳嗽者。

　　從廣義來研究則哮喘的臨床表現(xiàn)由許多不同程度的病理生理變化而形成的綜合征，例如：支氣管平滑肌痙攣、氣道粘膜水腫、粘液分泌增多、粘膜纖毛功能障礙、支氣管粘膜肥厚、支氣管粘液栓塞等等，根據(jù)各種病理生理變化程度不同即可導致臨床上不同程度的哮喘癥候群，重者表現(xiàn)為急性嚴重的哮喘持續(xù)狀態(tài)，輕者僅表現(xiàn)為胸悶，有些則表現(xiàn)為以咳嗽為主。

　　而一般常見的所謂支氣管哮喘，則常指狹義的定義。

　　支氣管哮喘的常見發(fā)病原因

　　1.吸入物吸入物分為特異性和非特異性兩種。前者如塵螨、花粉、真菌、動物毛屑等;非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。職業(yè)性哮喘的特異性吸入物如甲苯二異氰酸酯、鄰苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蠶絲、動物皮屑或排泄物等，此外，非特異性的尚有甲醛、甲酸等。

　　2.感染哮喘的形成和發(fā)作與反復呼吸道感染有關。在哮喘患者中，可存在有細菌、病毒、支原體等的特異性IgE，如果吸入相應的抗原則可激發(fā)哮喘。在病毒感染后，可直接損害呼吸道上皮，致使呼吸道反應性增高。有學者認為病毒感染所產(chǎn)生的干擾素、IL-1使嗜堿性粒細胞釋放的組胺增多。在乳兒期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后，表現(xiàn)哮喘癥狀者也甚多。由于寄生蟲如蛔蟲、鉤蟲引起的哮喘，在農(nóng)村仍可見到。

　　3.食物由于飲食關系而引起哮喘發(fā)作的現(xiàn)象在哮喘病人中常可見到，尤其是嬰幼兒容易對食物過敏，但隨年齡的增長而逐漸減少。引起過敏最常見的食物是魚類、蝦蟹、蛋類、牛奶等。

　　4.氣候改變當氣溫、溫度、氣壓和(或)空氣中離子等改變時可誘發(fā)哮喘，故在寒冷季節(jié)或秋冬氣候轉(zhuǎn)變時較多發(fā)病。

　　5.精神因素病人情緒激動、緊張不安、怨怒等，都會促使哮喘發(fā)作，一般認為它是通過大腦皮層和迷走神經(jīng)反射或過度換氣所致。

　　6.運動約有70%～80%的哮喘患者在劇烈運動后誘發(fā)哮喘，稱為運動誘發(fā)性哮喘，或稱運動性哮喘。典型的病例是在運動6～10分鐘，停止運動后1～10分鐘內(nèi)支氣管痙攣最明顯，許多患者在30～60分鐘內(nèi)自行恢復。運動后約有1小時的不應期，在此期間40%～50%的患者再進行運動則不發(fā)生支氣管痙攣。臨床表現(xiàn)有咳嗽、胸悶、氣急、喘鳴，聽診可聞及哮鳴音。

　　有些病人運動后雖無典型的哮喘表現(xiàn)，但運動前后的肺功能測定能發(fā)現(xiàn)有支氣管痙攣。本病多見于青少年。如果預先給予色甘酸鈉、酮替芬或氨茶堿等，則可減輕或防止發(fā)作。有關研究認為，劇烈運動后因過度通氣，致使氣道粘膜的水分和熱量丟失，呼吸道上皮暫時出現(xiàn)克分子濃度過高，導致支氣管平滑肌收縮。

　　7.哮喘與藥物有些藥物可引起哮喘發(fā)作，如心得安等因阻斷β2-腎上腺素能受體而引起哮喘。約2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林類藥物而誘發(fā)哮喘，稱為阿司匹林哮喘?；颊咭虬橛斜窍⑷夂蛯Π⑺酒チ帜褪艿拖拢蚨謱⑵浞Q為阿司匹林三聯(lián)癥。

　　其臨床特點有：服用阿司匹林可誘發(fā)劇烈哮喘，癥狀多在用藥后2小時內(nèi)出現(xiàn)，偶可晚至2～4小時?；颊邔ζ渌鉄徭?zhèn)痛藥和非甾體抗炎藥可能有交叉反應;兒童哮喘患者發(fā)病多在2歲以前，但大多為中年患者，以30～40歲者居多;女性多于男性，男女之比約為2∶3;發(fā)作無明顯季節(jié)性，病情較重又頑固，大多對激素有依賴性;半數(shù)以上有鼻息肉，常伴有常年性過敏性鼻炎和(或)鼻竇炎，鼻息肉切除術后有時哮喘癥狀加重或促發(fā);常見吸入物變應原皮試多呈陰性反應;血清總IgE多正常;家族中較少有過敏性疾病的患者。

　　關于其發(fā)病機制尚未完全闡明，有人認為患者的支氣管環(huán)氧酶可能因一種傳染性介質(zhì)(可能是病毒)的影響，致使環(huán)氧酶易受阿司匹林類藥物的抑制，即對阿司匹林不耐受。因此當患者應用阿司匹林類藥物后，影響了花生四烯酸的代謝，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失調(diào)，使白細胞三烯生成量增多，導致支氣管平滑肌強而持久的收縮。

（實習編輯：潘熾斌）